Заболевания зрительного нерва. Глазное дно и его патологии Дзн бледно розовые границы четкие

Каждая мама в первую очередь должна проверять своему малышу зрение, а именно следить за его наблюдением за объектами, за появлением косоглазия, покраснением глазного яблока и выделений, которые могут идти с глазного дна. При первых признаках заболевания необходимо немедленно бежать к врачу офтальмологу.

У грудничков бывает врожденная пигментация диска, хоть и редкое явление, но очень опасное, ведь при этом диагнозе происходит атрофия глазного нерва, вследствие чего может наступить слепота.

Во время атрофии световой сигнал, который проходит через сетчатку нарушается, неправильно попадает в головной мозг, в результате чего ухудшается зрение. В данной статье мы поговорим о причинах появления серого диска зрительного нерва, симптомах и методах его лечения.

Cерый диск зрительного нерва у грудничка

Cерый диск зрительного нерва у грудничка
Источник: webapteka24.com.ua Сразу после того как малыш родился, его осматривает специалист для выявления различных врожденных заболеваний. Проводится оценка по шкале Апгар, оценивается реакция на различные внешние раздражители. Ребенка осматривает окулист, особенно если у родителей имеются проблемы со зрением.

Одной из таких болезней является атрофия зрительного нерва. Говоря простым языком, атрофия – это отмирание волокон нерва и замещение их соединительной тканью, причем процесс этот необратимый.

Иногда атрофия развивается самостоятельно, но, чаще всего, является следствием других заболеваний: интоксикаций (в том числе инфекционных), воспалительных процессов в головном мозге, патологии глазного яблока, опухолей, травм и др.

Атрофия зрительного нерва – заболевание, которое развивается в результате отмирания волокон зрительного нерва. Световой сигнал, который при этом получает сетчатка глаза, преобразуется в электрический. Он с нарушениями передается в задние доли головного мозга. Из-за этого у человека снижается острота зрения и сужается поле зрения.

При отсутствии наследственной предрасположенности данное заболевание диагностировать у детей раннего возраста очень сложно. Это связано со скрытым течением болезни, отсутствием характерных признаков.

Чаще всего атрофия у детей обнаруживается офтальмологом на плановом осмотре в возрасте двух месяцев. Способность фиксации взгляда малыша характеризует остроту зрения. Кроме того, его поле зрения определяется возможностью удерживать взгляд на предметах, которые движутся.

Дополнительно врач исследует реакцию головного мозга малыша на зрительные раздражители. Прежде чем поставить диагноз, офтальмолог изучает глазное дно ребенка. Так при атрофии зрительного нерва можно увидеть помутнение зрительного диска.

Атрофия зрительного нерва - патологическо-дистрофический процесс, характеризуется отмиранием всех или части волокон зрительного нерва. Зрительный нерв выполняет проводящую функцию, передает информацию, полученную с сетчатки, в виде импульсов на зрительный анализатор в головном мозге.

При атрофии волокон зрительного нерва происходит нарушение в проводимости импульсов. меняется цвето- и световосприятие, нарушается динамика восприятия картинки, полученная информация передается в искаженном виде и т.д. Частичная атрофия предусматривает возможность лечения, полная атрофия приводит к слепоте.

Раньше даже частичная атрофия зрительного нерва являлась неизлечимой и подразумевала инвалидность. Сегодня лечение на начальных стадиях, когда появляются только первые симптомы болезни, стало возможным.

Лечить глаз на поздних стадиях, при полной атрофии, не имеет смысла, поскольку восстановление всех первоначальных функций невозможно ввиду анатомических особенностей глаза, а последствия дистрофических процессов невозможно устранить.

Атрофия зрительного нерва у детей считается редким заболеванием, типичным для больных определенных возрастных категорий.

Отмечено отсутствие прямой зависимости между возрастом больного и наличием заболевания - сегодня от болезней, характерных для людей пенсионного и предпенсионного возраста, страдают совсем молодые люди, в том числе дети, ведущие здоровый образ жизни.

Врожденная пигментация диска зрительного нерва

Врожденная пигментация диска зрительного нерва - редко встречающееся состояние, при котором располагающиеся перед решетчатой пластинкой или в ее ткани депозиты меланина придают диску серый цвет. Пигментация диска зрительного нерва описана у детей е синдромом Эикарди и делецией 17-й хромосомы.

Клинические проявления. У детей с врожденной пигментацией диска зрительного нерва определяют незначительную проминенцию и нечеткость границ диска, имеющего серый цвет. Иногда вдоль нейроретинального края откладывается пигмент в виде венчика, могут изменяться ход и калибр центральных сосудов сетчатки.

Психофизические исследования. Острота зрения у пациентов с изолированной врожденной пигментацией диска зрительного нерва не снижается. Нарушения поля зрения и иветовосприятия не характерны.

Электрофизиологические исследования. Параметры ЭРГ, ЭОГ и ЗВП у пациентов с врожденной пигментацией диска практически во всех случаях находятся в пределах нормы.

Атрофия зрительного нерва имеет наследственную природу и часто сопровождается снижением остроты зрения практически до слепоты с самого раннего возраста.

При осмотре офтальмологом проводится тщательное обследование малыша, которое включает в себя исследование глазного дна, остроты зрения, измерение внутриглазного давления. При обнаружении признаков атрофии устанавливают причину заболевания, определяют уровень повреждения нервного волокна.

Клиническая картина

Атрофия зрительного нерва может быть полной или частичной. Полная атрофия несовместима со зрительными функциями. Диски зрительных нервов при офтальмоскопии выглядят бледными, имеют серый или белый цвет, сосуды глазного дна узкие.

Частичная атрофия проявляется менее тяжелым расстройством зрительных функций и меньшим побледнением дисков зрительных нервов. Так, при атрофии волокон папилломакулярного пучка бледной (деколорированной) выглядит только височная половина диска зрительного нерва.

Офтальмоскопически различают первичную (простую) и вторичную атрофию зрительного нерва.

Первичная атрофия зрительного нерва развивается в результате недолеченного сифилиса одновременно с заболеванием спинного мозга и другими проявлениями сифилиса мозга. Диск зрительного нерва имеет резкие границы, но очень бледен, почти белый, как бумага, его сосуды сужены.

Зрительные функции прогрессивно падают. Как правило, такая атрофия сопровождается концентрическим сужением полей зрения, особенно на красный и зеленый цвета, снижением зрения. Этот процесс двусторонний.

При атрофии зрительного нерва на глазном дне виден белый диск зрительного нерва с нерезкими границами и несколько расширенными венами (артерии могут быть суженными). Такие атрофии зрительного нерва относятся к вторичным, поскольку являются следствием первичного процесса, например неврита или застоя в оболочках между волокнами.

Атрофия зрительного нерва — один из основных признаков глаукомы. Глаукоматозная атрофия проявляется побледнением диска и образованием углубления — экскавации, которая сначала занимает центральный и височный отделы, а затем охватывает весь диск.

В отличие от вышеперечисленных заболеваний, ведущих к атрофии диска, при глаукоматозной атрофии диск имеет серый цвет, что связано с особенностями поражения его глиальной ткани.

После первичного поражения ганглиозных клеток сетчатки развивается восходящая атрофия нервных волокон. Диск зрительного нерва выглядит восковидным, монотонным по цвету, сосуды сетчатки узкие, уменьшено число мелких сосудов, проходящих через край диска (симптом Кестенбаума).

Нисходящая атрофия возникает в зрительном нерве выше его интрабульбарной части и спускается к диску, вызывая его изменения по типу первичной (простой) атрофии с характерной офтальмоскопической картиной.

Атрофия зрительных нервов может быть законченной (стационарная атрофия) или прогрессирующей.

Зрительные расстройства при атрофии разной выраженности состоят в изменениях полей зрения, некорригируемом снижении остроты зрения и расстройстве цветоощущения.

Диагноз устанавливается на основании динамического исследования зрительных функций и офтальмоскопической картины и подтверждается клинико-функциональными и электрофизиологическими исследованиями зрительно-нервного аппарата глаза.

Разновидности

Источник: myshared.ru Атрофия может быть полной либо частичной, первичной и вторичной, глаукоматозной, нисходящей. В отдельную категорию выделяют оптическую нейропатию Лебера.

• Полная

При полной атрофии нерва у человека пропадают все зрительные функции. изменения диска зрительного нерва характеризуются бледностью, белым или сероватым цветом, суженными сосудами глазного дна.

• Частичная

Частичная атрофия наносит меньшие поражения зрительных функций. а изменения диска зрительного нерва отличаются меньшей бледностью. Так, в случае атрофии папилломакулярного пучка, диски зрительного нерва деколорированы только в височной области.

• Первичная

Первичная форма атрофии может возникнуть вследствие сифилиса или болезней спинного мозга. Диски зрительных нервов отличаются резкостью границ и сильной бледностью. Зрительная дисфункция быстро развивается,наблюдается концентрическое сужение поля зрения.

• Вторичная

При вторичной атрофии видны белые диски зрительных нервов с расширенными венами и нечеткими границами. Подобные атрофии относятся к вторичным ввиду возникновения в качестве следствия другого патологического процесса (к примеру, неврита или застоя).

• Глаукоматозная

Выделяют глаукоматозную атрофию - диски нервов сильно бледнеют, образовываются экскавации (ямки), которые изначально локализуются на центральных и височных отделах, а после наблюдается переход в область диска.

Изменения диска нерва при глаукоматозной атрофии характеризуется серостью цвета ввиду особенностей поражения глиальных тканей.

• Нисходящая

Нисходящая атрофия зрительного нерва образуется в интрабульбарной части и спускается на диск. При таких изменениях диска, заболевание распространяется по типу первичной атрофии.

После первичного поражения клеток ганглия может возникнуть восходящая атрофия, при которой цветовые изменения диска зрительного нерва характеризуется невыраженным, восковидным цветом, а количество сосудов, находящихся по краям диска, значительно уменьшено (характерный симптом Кестенбаума).

В редких случаях возможно поражение обоих глаз, но встречается таковое крайне редко ввиду принятия своевременных мер по лечению ребенка.

• Нейропатия Лебера

Отдельно медики выделяют наследственную оптическую нейропатию Лебера или просто атрофию нерва Лебера. Отметим, что оптическая нейропатия Лебера характеризуется изменениями в ганглионарных клетках сетчатки. Клиника и симптоматическая картина заболевания такая же, как при обычной атрофии.

Болезнь Лебера передается только по материнской линии, поражает преимущественно детей мужского пола.

• Врожденная

Врожденной атрофии зрительного нерва, как таковой, не существует, если брать во внимание типичные офтальмоскопические исследования. Характеристика в большей мере позволяет не определить особенность заболевания, а выставить его возрастной критерий.

Как проявляется заболевание у детей?

При этом заболевании характерным признаком являются нарушения функции зрения. Начальные симптомы можно заметить уже в первые дни жизни малыша при врачебном осмотре. Исследуются зрачки ребенка, определяется реакция на свет, изучается, как ребенок следит за движением ярких предметов в руке доктора или мамы.

Косвенными признаками атрофии зрительного нерва считается отсутствие реагирования зрачка на свет, расширение зрачка, отсутствие слежения ребенка за предметом. Это заболевание при недостаточности к нему внимании может привести к снижению остроты зрения, а то и к слепоте.

Болезнь может проявиться не только при рождении, но и когда ребенок станет старше. Основными симптомами будут:

1. Снижение остроты зрения, которое не корректируется очками, линзами;
2. Выпадение отдельных участков зрения;
3. Изменения цветоощущения – страдает восприятий цветного зрения;
4. Изменение периферического зрения – ребенок видит только те предметы, которые находятся прямо перед ним и не видит те, что находятся чуть в стороне. Развивается, так называемый, тоннельный синдром.

При полной атрофии зрительного нерва наступает слепота, при частичном повреждении нерва – зрение только снижается.

Cимптомы заболевания

Выявление атрофии зрительного нерва На первых осмотрах исследуются зрачки ребенка, определяется их реакция на свет, оценивается способность малыша следить за яркими движущимися предметами.

Косвенными признаками атрофии являются: вялая реакция зрачка на свет (или ее отсутствие), расширение зрачка, отсутствие слежения за предметом. Болезнь может проявиться не только при рождении, но и позднее, когда ребенок подрастет.

Выявляются следующие симптомы атрофии зрительного нерва:

• Снижение зрения, которое не коррегируется линзами;
• Появление скотом (выпадений участков зрения), как центральных, так и периферических;
• Может нарушаться цветовое зрение, меняться контрастность, яркость изображения;
• При частичной атрофии зрительного нерва зрение снижается, а при полной – наступает необратимая слепота.

На осмотре офтальмолога тщательно исследуется глазное дно, острота зрения, определяются поля зрения, внутриглазное давление и проводится ряд других исследований, необходимых для установки диагноза.

При подтверждении заболевания выясняется степень повреждения нервного волокна, определяется прогноз и дальнейшая тактика ведения пациента.

К симптоматике атрофии зрительного нервного волокна можно отнести изменение границ диска. Границы становятся четкими, приобретая бледный цвет. Это первичная атрофия. Диск приобретает форму блюдца, имеющего суженные артериальные сосуды сетчатки.

Причины

Причиной данного заболевания бывают воспаление, сдавливание, отек, интоксикация, повреждение тканей или дегенерация волокон или сосудов нерва. Все эти патологии вызываются перенесенными заболеваниями.

К ним относятся:

1. болезни головного мозга;
2. заболевания сердечнососудистой и нервной систем;
3. отравления;
4. авитаминозы;
5. инфекционные болезни;
6. профузные кровотечения – сильные кровотечения из крупных сосудов;
7. менингит.

В процессе развития заболевания происходит постепенное разрушение нервных волокон. При этом они замещаются глиозной и соединительной тканью. Затем закупориваются сосуды, которые отвечают за кровоснабжение зрительного нерва. У человека снижается острота зрения и бледнеет диск зрительного нерва.

Причины, из-за которых возникает атрофия нерва у детей, могут быть следующими:

• наследственность и наличие врожденной патологии;
• наличие патологических процессов в сетчатке глаза и зрительном нерве - перекручивание нерва, дистрофия. механическая травма, воспаление, застой или отек;
• причины также могут скрываться в патологиях нервной системы при поражении ЦНС. Сюда можно отнести энцефалит, менингит. сильные интоксикации, различные виды опухолей, травмы черепа или абсцессы;
• часто наблюдаются и менее значимые причины - наличие повышенного давления, авитаминоз. недостаток питательных веществ вследствие голодания, чрезмерные нагрузки;
• атрофия нерва у детей может появиться при наличии такой причины, как патология периферических и центральных артерий сетчатки.

Атрофия нерва глаза у детей может появиться в случае негативной наследственности и врожденных патологиях или в случае нарушений в питании зрительного нерва.

Диагностика болезни

Источник: сайт При офтальмоскопии ситуации, когда диск зрительного нерва имеет серый цвет, встречаются довольно часто. Необходимо дифференцировать врожденную пигментацию диска зрительного нерва от транзиторных состояний раннего возраста, при которых диск кажется серым.

У детей грудного возраста с задержкой зрительного созревания или альбинизмом при офтальмоскопии диск зрительного нерва выглядит диффузно серым.

В течение первого года жизни серый оттенок диска самопроизвольно исчезает. В 1947 г. предполагали, что серый оттенок диска зрительного нерва у младенцев обусловлен задержкой миелинизации зрительного нерва и сохраняющейся в связи с этим «эмбриональной окраской».

Причины своеобразной окраски диска зрительного нерва у некоторых детей раннего возраста до настоящего момента остаются неясными.

Серый оттенок диска зрительного нерва можно видеть и у здоровых младенцев, не имеющих каких-либо зрительных поведенческих отклонений, что ставит под сомнение значение данного офтальмоскопического симптома для ранней диагностики задержки зрительного созревания или альбинизма.

Диагностика

Диагностика заболевания у детей не всегда бывает простой. Они не всегда и не всем могут пожаловаться на то, что у них плохое зрение. Это говорит о том, как важно проходить детям профилактические осмотры.

Педиатры, а окулисты по показаниям, постоянно осматривают детей, но всегда важным наблюдателем за ребенком остается мама. Она первая должна заметить, что с малышом что-то неладно и обратиться к специалисту. А врач уже назначит обследование, а затем и лечение.

Проводятся исследования:

1. Осмотр глазного дна;
2. Проверка остроты зрения, определяются поля зрения;
3. Измеряется внутриглазное давление;
4. По показаниям – рентгенография.

Как же проверяет врач остроту зрения у новорожденного?

Острота зрения у новорожденных детей проверяется по качеству фокусирования взгляда, а также на умении ребенка следить за движением игрушки. Также устанавливается поле зрения у грудничка.

Если же этими способами острота зрения не выявляется, то можно применить исследование головного мозга на реакции от зрительных раздражителей.

Современные офтальмологические аппараты позволяют изучить глазное дно ребенка после их расширяющего действия. Непосредственное изучение глазного дна проводят специальным офтальмологическим оборудованием.

Только при обнаружении помутнения зрительного диска можно уверенно поставить диагноз «атрофия зрительного нерва».

Только после постановки данного диагноза на ранних стадиях можно вовремя начать необходимое лечение для предупреждения дальнейших последствий.

Лечение

Офтальмоскопия - один из основных объективных и важнейших методов исследования внутренних оболочек глаза. Метод открыт и предложен в практику Германом фон Гельмгольцем в 1850 г. на основе разработанного им глазного зеркала - офтальмоскопа. За 150 лет своего существования метод офтальмоскопии значительно усовершенствовался и в настоящее время является одним из основных способов исследования внутренних сред глаза и глазного дна.
Техника офтальмоскопического исследования глазного дна осваивается в процессе практической работы врача, она подробно описана в руководствах по офтальмологии и учебниках по глазным болезням. В связи с этим нет необходимости в ее подробном здесь описании.
Глазное дно состоит из нескольких слоев, весьма различных по цвету и по прозрачности. Дно глаза образуют: белая склера, темно-красная сосудистая оболочка, тонкий, задерживающий свет пигментный эпителий сетчатки, прозрачная сетчатка с сосудистой сетью центральной артерии и центральной вены сетчатки. Цвет глазного дна складывается из оттенков лучей света. Нормальная сетчатка при исследовании в белом свете почти не отражает световых лучей, остается прозрачной и практически невидимой. Все эти различные структуры внутренних оболочек глаза и диска зрительного нерва вносят определенный вклад в формирование офтальмоскопической картины глазного дна, которая, в зависимости от множества слагающих ее элементов, значительно варьирует в норме и, особенно, при патологии. В связи с этим при офтальмоскопии приходится прибегать к различным видам освещения, использованию различных увеличений, исследовать больного не только с узким, но и с медика-ментозно расширенным зрачком (осторожно, если у больного глаукома).
Исследование глазного дна следует проводить по определенному плану: сначала осмотр области диска зрительного нерва, затем макулярной области сетчатки и, наконец, периферических отделов глазного дна. Макулярную область и периферию глазного дна желательно исследовать с широким зрачком. При исследовании проводятся поиск патологических изменений на глазном дне, изучение структуры обнаруженных очагов, их локализации, измерение по площади, выстоянию и глубине. После этого врач дает клиническую трактовку найденным изменениям, что позволяет в комплексе с данными других исследований уточнить диагноз заболевания.
Исследование глазного дна проводится с помощью специальных приборов - офтальмоскопов, которые могут быть различной сложности, но работают по единому принципу. Четкое изображение внутренних оболочек глаза (глазного дна) получается лишь при совмещении линии засвета глазного дна со зрительной линией наблюдателя или объективом фото- и телекамеры.
Приборы для исследования глазного дна можно разделить на простые (зеркальные) офтальмоскопы и электрические офтальмоскопы (ручные и стационарные). Имеются два способа офтальмоскопии: офтальмоскопия в обратном виде и офтальмоскопия в прямом виде.

Офтальмоскопия в обратном виде

При работе с зеркальным офтальмоскопом необходим посторонний источник света (настольная лампа мощностью 100-150 Вт с колбой из матового стекла). При исследовании глазного дна с помощью зеркального офтальмоскопа и лупы врач видит мнимое изображение участка глазного дна в увеличенном и обратном виде. При офтальмоскопии с лупой +13,0 дптр степень увеличения рассматриваемого участка глазного дна (около 5 раз) больше, чем с лупой +20,0 дптр, но зато меньше по площади рассматриваемый участок. Поэтому для более детального осмотра глазного дна используют лупу +13,0 или +8,0 дптр, а для обзорной офтальмоскопии можно пользоваться лупой +20,0 дптр.

Офтальмоскопия в прямом виде

С помощью электрического офтальмоскопа возможно исследование глазного дна в прямом виде (без лупы). При этом структуры глазного дна видны в прямом и увеличенном (примерно в 14-16 раз) виде.
Электрические офтальмоскопы имеют собственный осветитель, снабженный питанием либо от электрической сети через трансформатор, либо от портативных батареек. В электрических офтальмоскопах имеются диски или ленты с корригирующими линзами, цветные светофильтры (красный, зеленый, синий), устройство для щелевого освещения и просвечивания (диафаноскопии) глаза.
Офтальмоскопическая картина нормального глазного дна (исследование в белом ахроматическом свете)
При офтальмоскопии глазного дна, как указывалось выше, следует обращать внимание на диск зрительного нерва, кровеносные сосуды сетчатки, макулярную область и, насколько возможно, на периферические отделы глазного дна.
Наружная (височная) половина диска выглядит более светлой, чем внутренняя (носовая). Это связано с тем, что носовая половина диска содержит более массивный пучок нервных волокон и лучше снабжается кровью, чем височная половина диска, где тоньше слой нервных волокон и через них просвечивает белесоватая ткань решетчатой пластинки. Височный край диска очерчен более резко, чем носовой.
Вариабельность окраски диска зрительного нерва в норме следует отличать от его патологических изменений. Более бледная окраска височной половины диска еще не означает развитие атрофии нервных волокон зрительного нерва. Интенсивность розовой окраски диска зависит от пигментации глазного дна, свойственной блондинам, брюнетам, шатенам.
Диск зрительного нерва обычно круглой формы или, реже, в виде вертикального овала. Горизонтальный размер диска в норме составляет 1,5- 1,7 мм. При офтальмоскопии его размеры кажутся значительно больше вследствие увеличения изображения.
В сопоставлении с общим уровнем глазного дна диск зрительного нерва может располагаться всей своей плоскостью на уровне глазного дна или иметь в центре воронкообразное углубление. Углубление (физиологическая экскавация) образуется вследствие перегиба нервных волокон от ганглиозных клеток сетчатки у края склерально-хориоидального канала. В области экскавации просвечивает белесоватая ткань решетчатой пластинки склеры, поэтому дно экскавации выглядит особенно светлым. Физиологическая экскавация располагается обычно в центре диска, но иногда смещается к височному краю, в связи с чем имеет парацентральное расположение. Физиологическая экскавация отличается от патологической (например, глаукоматозной) двумя основными признаками: небольшой глубиной (меньше 1 мм) и обязательным наличием ободка нормально окрашенной ткани диска между краем диска и краем экскавации. Соотношение размера физиологической экскавации к размеру диска можно выразить десятичной дробью: 0,2-0,3.
При застойном диске наблюдают, наоборот, отек и выбухание ткани диска в стекловидное тело, что является основным симптомом внутричерепной гипертензии, часто вызываемой опухолями головного мозга. Цвет диска становится сероватым. Отмечаются явления выраженного венозного застоя.
В процессе офтальмоскопического исследования глазного дна после осмотра области диска зрительного нерва обращают внимание на состояние сосудистой сети сетчатки. Сосудистая сеть глазного дна представлена центральной артерией и центральной веной сетчатки. Из середины диска или несколько кнутри выходит центральная артерия сетчатки, которую сопровождает центральная вена сетчатки, входящая в диск. Артерии сетчатки заметно отличаются от вен. Артерии тоньше вен, светлее и менее извиты. Калибры артерий по отношению к венам относятся как 3:4 или 2:3. Более крупные артерии и вены имеют сосудистые рефлексы, образующиеся вследствие отражения света от столбика крови в сосуде. Нередко в области диска в норме отмечается венный пульс.
Следует учитывать, что дно глаза является единственным местом в организме человека, где офтальмоскопически можно наблюдать непосредственно состояние сосудов и их изменения, как артерий, так и вен, не только при глазной патологии, но и при общих заболеваниях организма (гипертоническая болезнь, эндокринная патология, болезни крови и др.). Патология сосудистой системы сопровождается появлением целого ряда симптомов: симптом медной проволоки, симптом серебряной проволоки, симптом Гвиста, симптом Гунна-Салюса и др.
Размеры желтого пятна у взрослого человека значительно варьируют, большой горизонтальный диаметр может иметь величину обычно от 0,6 до 2,5 мм.
Периферию глазного дна лучше исследовать при расширенном зрачке. При большом содержании пигмента глазное дно выглядит темным (паркетное глазное дно), при малом содержании пигмента - светлым (альбинотическое глазное дно).

Офтальмоскопическая картина глазного дна при патологических состояниях

При патологии отмечаются различные изменения глазного дна. Эти изменения могут захватывать ткань сетчатки, сосудистую оболочку, диск зрительного нерва, сосуды сетчатки. По генезу изменения могут быть воспалительными, дистрофическими, опухолевыми и др. В клинике весьма важна качественная и количественная оценка офтальмоскопически видимых изменений глазного дна, причем полнота обследования и оценка состояния в значительной степени зависят от квалификации врача и прибора, с помощью которого проводится исследование.

Исследование дна глаза в трансформированном свете (офтальмохромоскопия)

Ценным дополнительным методом исследования деталей глазного дна является офтальмохромоскопия, позволяющая исследовать глазное дно в различном цвете (красном, желтом, синем, пурпурном и бескрасном). При этом можно выявить изменения, которые при обычной офтальмоскопии в белом свете остаются невидимыми. В разработку метода офтальмохромоскопии и его применения в клинике большой вклад внес профессор А. М. Водовозов (1986, 1998).
При офтальмохромоскопии глубинный анализ структур глазного дна основан на свойстве световых лучей с разной длиной волны проникать в ткани на различную глубину. Коротковолновые (синие, голубые) световые лучи отражаются преимущественно от наружной пограничной мембраны сетчатки. Эти световые лучи частично отражаются сетчаткой, а частично поглощаются ею и пигментным эпителием.
Средневолновые (зеленые, желтые) световые лучи также частично отражаются от поверхности сетчатки, но в меньшей степени, чем коротковолновые. Большая часть их преломляется в сетчатке, а меньшая проходит через пигментный эпителий сетчатки и гасится сосудистой оболочкой.
Длинноволновые (оранжевые, красные) световые лучи почти не отражаются сетчаткой и, проникая в сосудистую оболочку, частично отражаясь, достигают склеры. Отражаясь от склеры, длинноволновые лучи вновь проходят всю толщину сосудистой оболочки и сетчатку в обратном направлении (в сторону наблюдателя).
Современные электроофтальмоскопы имеют набор из трех цветных стекол (красного, зеленого и синего), что позволяет проводить офтальмохромоскопию глазного дна.
Благодаря достаточной светосиле и наличию синего светофильтра офтальмоскоп может быть использован не только для офтальмохромоскопии, но и для офтальмофлюороскопии. Офтальмохромоскопия имеет ряд преимуществ перед обычной офтальмоскопией в выявлении патологических изменений глазного дна.

Офтальмоскопия в красном свете

{module директ4}

Нормальное глазное дно имеет темно-красный цвет. Диск зрительного нерва выглядит также красным, однако его цвет светлее, чем в обычном свете. Область желтого пятна плохо контурирует. В красном свете хорошо выявляются пигментные пятна и образования сосудистой оболочки, которые приобретают интенсивно темный цвет. Хорошо видны также дефекты пигментного эпителия.

Офтальмоскопия в желтом свете

Нормальное глазное дно в желтом свете имеет коричневато-желтый цвет. Диск зрительного нерва приобретает светло-желтый цвет и становится восковидным. Контуры диска более четкие, чем при офтальмоскопии в белом свете. Сосуды сетчатки в желтом свете приобретают темно-коричневый оттенок. Макулярная область плохо различима.
В желтом свете хорошо выделяются субретинальные кровоизлияния, которые имеют вид темно-коричневых пятен. Это отличает кровоизлияние от пигментных образований: пигмент в желтом свете тускнеет, а контрастность геморрагии увеличивается.

Офтальмоскопия в синем свете

Нормальное глазное дно в синем свете приобретает темно-синий цвет. Диск зрительного нерва в синем свете имеет светло-синий цвет, контуры его выглядят завуалированными. Нервные волокна сетчатки видны как тонкие светлые линии на темном фоне. Сосуды сетчатки приобретают темный цвет. Артерии от вен по цвету мало отличаются. Желтое пятно сетчатки выглядит почти черным на темно-синем фоне глазного дна. Темный цвет желтого пятна объясняется поглощением синих лучей желтым красящим веществом макулы.
В синем свете на глазном дне достаточно хорошо видны светлые, поверхностно расположенные патологические очаги, особенно типа «ватообразных». Субретинальные и хориоидальные кровоизлияния, хорошо видимые в желтом свете, в синем свете становятся неразличимыми.

Офтальмоскопия в бескрасном свете

Нормальное глазное дно в бескрасном свете имеет синевато-зеленоватый цвет. Диск зрительного нерва в бескрасном свете приобретает светло-зеленый цвет, контуры его выглядят нечеткими. В бескрасном свете четко проявляются рисунок нервных волокон сетчатки и патологические изменения в ней. Сосуды сетчатки выглядят темными на фоне синевато-зеленоватого цвета глазного дна. Особенно отчетливо проявляются мелкие сосуды, окружающие макулу, и в области диска зрительного нерва.
Желтое пятно сетчатки в бескрасном свете имеет лимонно-желтый цвет. Только в бескрасном свете хорошо видны мельчайшие (пылевидные) помутнения сетчатки в области макулы.

Офтальмоскопия в пурпурном свете

Пурпурный свет состоит из смеси красных и синих световых лучей. Нормальное глазное дно в пурпурном свете имеет синевато-пурпурный цвет. Диск зрительного нерва в пурпурном свете выглядит красно-пурпурным, более светлым и довольно резко отличается от синевато-пурпурного цвета глазного дна. Височная половина имеет слегка синеватый оттенок. Физиологическая экскавация диска окрашена в синий цвет. При атрофии зрительного нерва в пурпурном свете диск приобретает синеватую окраску. Это изменение в цвете диска воспринимается лучше, чем при офтальмоскопии в белом свете, и должно проводиться в сомнительных случаях наличия атрофии.
Сосуды сетчатки в пурпурном свете имеют темно-красный цвет. Вены выглядят более темными, чем артерии. Сосуды сетчатки могут быть окружены красными и синими полосами. Желтое пятно макулярной области отличается своим красным цветом на фоне пурпурного цвета глазного дна.

Офтальмоскопия в поляризованном свете

Данный способ офтальмоскопии основан на свойстве структур тканей глазного дна, обладающих оптической анизотропией, т. е. двойным лучепреломлением. Подтверждением этого является зрительный феномен Гайдингера («щетки» Гайдингера), выявляющиеся в поляризованном свете с помощью прибора макулотестера. Офтальмоскопия и фотографирование глазного дна в поляризованном свете позволяют выявить анизотропные структуры и изменения на глазном дне, не видимые при обычной офтальмоскопии. Поляризационная офтальмоскопия в нашей стране разработана Р. М. Тамаровой и Д. И. Миткохом (1966). Для исследования глазного дна применяют прибор фотоофтальмоскоп ФОСП-1. Имеются также ручные офтальмоскопы с поляроидами американской фирмы «Bausch & Lomb» и английской фирмы «Кееlег».
Картина глазного дна в поляризованном свете не отличается от обычной. Однако при повороте поляроидов меняется плоскость поляризации света и выявляются детали глазного дна, обладающие способностью поляризовать свет.
При офтальмоскопии в поляризованном свете в норме обнаруживаются два вида своеобразных световых рефлекса: один - в области желтого пятна, другой - на диске зрительного нерва. Поляризационная фигура в области желтого пятна имеет вид двух треугольников темно-красного цвета, обращенных вершинами к центру фовеолы, а основанием к периферии макулы. По форме она напоминает фигуру «щетки» Гайдингера. В области диска зрительного нерва в поляризованном свете возникает фигура размытого светового креста - желтоватого цвета на красном фоне глазного дна.
При поражениях макулы, особенно сопровождающихся отеком области сетчатки, гаснет макулярная поляризационная фигура. В поляризованном свете легче обнаруживается отек диска зрительного нерва в начальной стадии застойного диска и неврита. При выраженном отеке диска или атрофии зрительного нерва в поляризованном свете крестообразная фигура на диске не возникает.

Исследование глазного дна с помощью стационарных приборов (уточняющая офтальмоскопия и сканирующая офталъмография)

К стационарным приборам для исследования глазного дна относятся: большой безрефлексный офтальмоскоп, щелевая лампа, фундус-камеры, Гейдельбергский ретинальный томограф, анализатор диска зрительного нерва.

1. Большой безрефлексный офтальмоскоп позволяет проводить детальное исследование глазного дна при увеличении в 10, 20 и 27 раз. При этом уже в процессе офтальмоскопического исследования получают возможность количественной оценки нормальных и патологических структур глазного дна. В патологии этот метод позволяет определить величину различных очагов на глазном дне - воспалительных, дегенеративных, опухолевых, разрывов сетчатки; увеличение в размере и выстояние (проминенцию) диска зрительного нерва.
2. Щелевая лампа используется для уточняющей офтальмоскопии глазного дна. С помощью бинокулярного окуляра щелевой лампы получают прямое, увеличенное изображение картины глазного дна. Фотощелевые лампы имеют фотокамеры для фотографирования глазного дна. Для этой же цели можно использовать прибор РЕТИНОФОТ фирмы «Карл Цейсе».
3. Фирма «Сапоп» выпустила новую модель фотокамеры CR3-45NM для съемки глазного дна без предварительного расширения зрачка. Фотокамера имеет широкий угол охвата объектива - 45°. Телевизионный монитор облегчает работу с фотокамерой и уменьшает утомление пациента во время исследования. Наряду с обычной цветной фотографией на фотопленку 35 мм возможна цветная фотография системы «Поляроид».
4. Исследование глазного дна с помощью фундус-камеры описано в разделе «Флюоресцентная ангиография глазного дна». За последние годы на основе телевизионной биомикроскопии, компьютерного анализа и ряда других технических разработок созданы, изготовлены и внедрены в практику офтальмологические приборы для исследования глазного дна. Высокоинформативные методики особенно ценны для выявления начальных изменений диска зрительного нерва и его эволюции при различной патологии и особенно при повышении внутриглазного и внутричерепного давления.
5. Гейдельбергский ретинальный томограф II (Германия). Прибор представляет собой конфокальный сканирующий лазерный офтальмоскоп. С помощью данного прибора можно проводить компьютерный количественный анализ различных параметров диска зрительного нерва: размер диска, величина экскавации, глубина экскавации, величины выстояния диска над поверхностью глазного дна и другие показатели. С помощью ретинального томографа возможно уточнить диагноз застойного диска и проследить за динамикой его развития.
6. Оптический когерентный томограф (Хамфри инструмент, США) использует свет для измерения толщины слоя нервных волокон сетчатки и является оптическим аналогом В-сканирующего ультразвука. С помощью прибора проводится аксиальное сканирование сетчатки, которое обеспечивает измерение толщины слоя нервных волокон сетчатки. Прибор работает в низкокогерентном режиме, используя инфракрасный свет (850) от диодного источника.

R. J. Noecker, Т. Ariz (2000) приводят сравнительные данные трех приборов, применяемых для исследования структур глазного дна: диска зрительного нерва и слоя нервных волокон сетчатки.

Как видно из приведенных данных, возможности исследования тонких структур глазного дна в настоящее время существенно расширились и углубились. Это позволяет выявлять патологию на ранних стадиях развития болезни и своевременно начинать рациональное лечение.

6-10-2014, 18:42

Описание

Наиболее заметной и выделяющейся частью глазного дна является сосочек зрительного нерва с идущими От него во все стороны сосудами (табл. 5, рис. 1). Для того, чтобы видеть сосочек, необходимо предложить исследуемому смотреть немного в сторону своего носа иди, как уже указывалось ранее, исследуемый должен направить взор при исследовании левого глаза на левое ухо врача, а при исследовании правого глаза смотреть несколько мимо правою глаза исследующею.

Если же сосочек в ноле зрения не попадает, то его, при офталмоскопировании в прямом виде, можно легко найти по сосудам сетчатки. Для этого необходимо заметить в каком направлении идут после разветвления сосуды, и если окажется, например, что в данном участке глазного дна сосуды идут кверху сосочек надо искать внизу, если сосуды идут плево - сосочек расположен справа и т. д.

Это наглядно видно на рис. 36, где схематически изображено глазное дно, часть которого, очерченная кругом, попала в офталмоскопическое поле зрения, Н указанном участке глазного дна посуды после разветвления идут вправо, следовательно, сосочек расположен слева. Иначе говори, вершина учла, образованного разветвлением сосудов сетчатки, как стрелка указывает то направление, в котором надо искать сосочек зрительного нерва.

Если больного заставить постепенно смешать глаз в направлении, указанном этой «анатомической стрелкой», в поле зрения появится отыскиваемый сосочек.

Этим способом отыскивания сосочка по сосудам можно воспользоваться и при офталмоскопировании в обратном виде, надо только помнить, что при исследовании этим методом боль, ной должен поворачивать глаз не в том направлении, где находится сосочек, и в противоположном (против анатомической стрелки).

Впрочем, местонахождение сосочка можно определить уже при просто у офталмоскопическом просвечивании, а именно: если с расстояния 40- 60 см направить офталмоскопом в глаз пучок света, то, как известно, рефлекс с глазного дна будет наиболее яркий тогда, когда свет отражается от более светлой поверхности сосочка. Пели, теперь, не теряя этот участок глазного дна, приступить к офталмоскопическому исследованию, то сосочек зрительного нерва окажется в офталмоскопичсеком поле зрения.

Сосочек представляется с виде желтоватокрасиого или сероватокрасною цвета кружка, который всегда светлее остального дна глаза п особенно выделяется -в пигментированных глазах. Форма сосочка или совершенно круглая или слегка овальная. Внутренний край сосочка, как правило, менее, четко очерчен, чем наружный. Объясняется это тем, что во внутренней части сосочка больше нервных волокон и сосудов.

По этой же причине внутренняя половина сосочка имеет более красный цвет, чем наружная, где слой нервных подокон тоньше и поэтому яснее виден белый рефлекс решетчатой пластинки. Сосочек бывает довольно часто окружен узкой желтоватобелой полоской, которая прилегает в виде серпа к ею наружной части или охватывает сосочек сплошным кольцом.

Это так называемое склеральное кольцо зависит от того, что отверстие в сосудистой оболочке, через которое проходит зрительный нерп, бывает больше, чем отверстие в склере, которая и видна в виде желтоватобелого серпа или кольца.

Около наружной границы склерального кольца часто наблюдается скопление пигмента, что объясняется более сильной пигментацией края отверстия в сосудистой оболочке. Темная полоска, окаймляющая некоторую часть соска, называется хориоидальным кольцом, ширина его в отдельных случаях может достигать 14 PD (РD- диаметр сосочка).

Сосуды сетчатки выходят или из центра сосочка или несколько кнутри от центра. Дальнейшее направление сосудов и их деление описано выше в анатомическом очерке. Отличить артерии от вен довольно легко: артерии несколько тоньше вен, имеют более светлый (оранжевокрасный) цвет и менее извиты.

Вены всегда кажутся более толстыми, так как они сдавлены (сплющены) давлением стекловидного тела, имеют вишнево-красный цвет и более извиты. Артерии отличаются от вен также характерным рефлексом в виде светлой центральной полоски, которая хорошо видна па крупных стволах сосудов. На артериях вентральные световые полоски имеют светло-розовый цвет, ширина их около 14 диаметра сосуда.

В тех местах, где сосуд делает изгиб, так что он больше не находится в плоскости, перпендикулярной, рительной линии наблюдателя, светлая пенфальнам полоска или становится плохо заметной или исчезает совсем. Световые рефлексы на артериях зависят от отражения света центральной частью двигающегося в сосудах кровяного столбика. На венах светлые центральные полоски белого цвета, ширина их значительно меньше, чем на артериях, и равна от 110 до 112 - диаметра сосуда.

Она исчезает при малейшем изгибе вены в той плоскости, которая не расположена перпендикулярно к зрительной липни наблюдателя. Световые рефлексы па крупных стволах вен в области сосочка и в непосредственной близости от пего могут часто отсутствовать. Стерки сосудов почти совершенно прозрачны, однако в некоторых случаях наблюдается двухконтурность артерий в виде нежных, белых световых полосок, которые сопровождают сосуд с одной и другой стороны, параллельно центральной световой полоске.

Указанные дополнительные световые полоски можно наблюдать па крупных ствола:-: артерий только в области сосочка или вблизи от него.
В некоторых глазах с резко пигментированным глазным дном, вокруг сосочка па протяжении нескольких РD сетчатка имеет Серова, создается впечатление, как буди; задний отдел глазного дна затяну г легкой вуалью. При детальном осмотре (в прямом виде) можно заметить, что сетчатка вокруг сосочка как бы исчерчена множеством радиально расположенных полосок, что зависит от наличия в ней развитой опорной ткани, которая располагается, главным образом, по ходу нервных волокон.

В глазах с резко пигментированным глазным дном можно наблюдать волнообразные блестящие белые полосы, которые располагаются в основном вдоль сосудов, но могут и пересекать последние. Иногда они имеют форму самых разнообразных фигур: серпа, неправильного опала в т. д. По какую бы форму эти волнообразные полосы ни имели, они представляют собой ничто иное, как световые рефлексы сетчатки.

В этом легко убедиться, если по время исследования легким вращением офталмоскопа смещать в разные стороны освещенный участок глазного дна; наблюдаемые полосы при этом изменяют свою форму, положение, а некоторые исчезают совсем. Такая необычная картина глазного дна часто смущает малоопытных исследователей и они склонны объяснять наблюдаемое явление наличием в сетчатке воспалительного процесса, т. е. рассматривают такое глазное дно не как нормальное, а как патологически измененное.

Световые рефлексы сетчатки возникают по той причине, что глазное дно фактически не имеет строго сферическую поверхность, так как membrana limitans interna над сосудами сетчатки несколько промикирует вперед и, вследствие этого, между сосудами образуются вогнутоцилиндрические поверхности, которые и отражают свет офталмоскопа в виде ярких рефлексов. Все эти рефлексы при расширенном зрачке менее заметны или даже исчезают вовсе.

Освещенное офгалмоскопом глазное дно, па котором видны сосочек и сосуды сетчатки, может иметь в разных глазах не только разный цвет, по и своеобразный рисунок. У блондинов глазное дно светлое и имеет светло красный цвет, у брюнетов оно тёмнокрасного цвета, а у людей с резко пигментированной кожей (негров) глазное дно почти черное (цвет воронового крыла).

Цвет глазного дна обусловливается, просвечивающейся через прозрачную сетчатку, сосудистой оболочкой, которая имеет красный цвет. Но, так как самый наружный слон сетчатки покрыт пигментом, то в зависимости от количества ретинального пигмента и его физиологической окраски, видоизменяется и цвет глазного дна. В тех случаях, когда наружный слой сетчатки слабо пигментирован и, вследствие этого, хорошо видна сосудистая оболочка, глазное дно имеет не только яркокрасный цвет, но и пестрый рисунок: оно представляется состоящим из широких, петлистых оранжевокрасных лент, с темными полосами и пятнами между ними.

Это видны хориоидальные сосуды, которые отличаются от сосудов сетчатки прежде всего тем, что они похожи на широкие, густо переплетающиеся лепты, что объясняется наличием у этих сосудов большого количества анастомозов. Проходят сосуды хориондеи под ретинальными сосудами, световых рефлексов они не имеют, отличить артерии от вен нельзя. При рассматривании глазного дна в области экватора иногда удастся видеть вортикозпые вены, к которым со всех сторон, в виде радиально расположенных лент, подходят вены хориоидеи (табл. 30, рис. 1).

В некоторых глазах, особенно у лиц с выраженной пигментацией кожи и волос, вследствие скопления пигмента в строме сосудистой оболочки, интерваскулярные пространства между сосудами хориоидеи резко выделяются своей пигментацией и могут иметь темно- коричневый и даже чернокоричневый цвет. Глазное дно в таких случаях имеет своеобразный пятнистый, почти мраморный вид (fundus labulatus).

Тот, кто видит такой глаз впервые, может обнаруженные изменения глазного дна легко принять за патологические, но если обратить внимание па то, что темные пятна расположены на глазном дне в определенной закономерности, соответствующей распределению сосудов-хориоидеи, а также на то, что по мере приближения к экватору становятся уже и менее извитыми, никаких сомнений ч том, что данное глазное дно нормальное, быть не может (табл. 5, рис. 2).

В альбинотических глазах, в которых пигмент отсутствует, как в пигментном эпителии сетчатки, так и в сосудистой оболочке, между сосудами хориоидеи, имеющими вид светлокрасных полос, видны белые, блестящие участки просвечивающейся склеры.

Очень важной и наиболее трудной для исследования частью дна глаза является область желтого пятна. Для того, чтобы при исследовании в обратном виде найти желтое пятно, больного вставляют смотреть на отверстие в офталмоскопе, так как при направлении взгляда в офталмоскопическом поле зрения будет находиться область глазного дна, соответствующая одному полюсу глазного яблока, где, как известно, и расположено желтое пятно.

Надо помнить, что при данном методе исследования сосочек зрительного нерва находится кнаружи от желтого пятна (обратное изображение), приблизительно на расстояний-2 PD.

При офталмоскопировании в прямом виде желтое пятно удобнее всего находить, ориентируясь наружной частью сосочка. Для этого прежде всего отыскивают сосочек зрительного нерва, берут за исходную точку наружный край сосочка, и легким вращением офталмоскопа перемещают "Освещенный участок кнаружи, где и ищут желтое пятно.

Если его обнаружить не сдается, лучше снова возвратиться к краю сосочка и оттуда опять идти кнаружи, так как иначе легко отклониться книзу пли кверху от действительного местонахождения желтого пятна. Главное затруднение при исследовании желтого пятна заключается в том, что эта область наиболее чувствительна к свету и при освещении дна офталмоскопом наступает резкое сужение зрачка.

В связи с этим, иногда бывает целесообразно пользоваться для офталмоскопп рования плоским зеркалом, которое направляет в глаз меньшее количество света, а при потреблении электрического офталмоскопа следует просто понижать степень накала лампочки.

Желтое пятно офталмоскопически характеризуется прежде всего тем, что к нему со всех сторон направляются мелкие артериальные веточки. Эта область, величиной С сосочек, расположена приблизительно на 2 PD кнаружи от сосочка зрительного нерва (табл. 6, рис. 1-е). При исследовании в обратном виде она окружена ярким световым рефлексом, который имеет вид горизонтально расположенного овала (табл. 6, рис. 1-в), Вертикальный диаметр овала равен диаметру сосочка, горизонтальный- несколько больше.

Внутренняя граница овала очерчена резко, наружная - нечеткая. Описанный световой рефлекс, который называют макулярным рефлексом, особенно хорошо виден у лиц с резко пигментированным глазным дном, а также у гиперметролов. Ограниченный макулярным рефлексом участок более темный, чем окружающая его часть глазного дна, и имеет слегка матовый оттенок. В центре указанного участка часто можно видеть круглое краснокоричневое пятнышко, соответствующее fovea centralis и зависящее от того, что через истонченную в этом месте сетчатку лучше видна сосудистая оболочка (табл. 6, рис. 1-а).

Диаметр его приблизительно равен – 13-16 РD но иногда пятнышко бывает и больших размеров и имеет неправильную треугольную форму. Особенно хорошо видно пятнышко в глазах со слабо пигментированным дном, где оно имеет красный цвет и несколько напоминает кровоизлияние. При исследовании в прямом виде макулярный рефлекс обычно отсутствует, но если и при этом методе исследования производить сильное освещение глазного дна, что часто бывает при применении электрического офталмоскопа, то он почти так же хорошо виден, как и при исследовании в обратном виде.

Темное пятнышко, соответствующее fovea centralis, более четко видно при исследовании в прямом виде и, кроме этого, при исследовании этим методом, в центре пятнышка ясно улавливается светлый рефлекс, так называемый фовеальный рефлекс, который в одних случаях напоминает светящуюся точку, а г, других имеет форму серпа или колечка (табл. 6, рис. 1-d). И ел и производить легкие вращения офталмоскопом, как это делают при скиаскопии, то можно заметить, что фовсальный рефлекс несколько изменяет свою форму и положение.

Макулярный и фовеальный рефлексы, так же, как и остальные рефлексы сетчатки, хуже видны при расширенном зрачке. Причина рефлексов в области желтого пятна имеет следующее объяснение. Макулярный рефлекс возникает в результате отражения света кольцеобразным утолщением сетчатки вокруг желтого пятна.

Более темный цвет и матовый оттенок участка, окруженного макулярпым рефлексом, зависит от того, что внутренний склон кольцеобразного утолщения сетчатки вокруг желтого пятна сильнее преломляет лучи, чем прилегающая часть глазного дна, и поэтому от данного участка исследователя попадает меньшее количество света.
Фовеальный рефлекс зависит от отражения света сильно вогнутой сферической поверхностью fovea centralis и представляет собой ничто иное, как обратное, уменьшенное изображение того источника света, который находится перед зрачком.

Вполне понятно, что это изображение находится в стекловидном теле в непосредственной близости от fovea centralis. Іірн освещении глазного дна зеркалом с отверстием в центре - рефлекс имеет вид серпа или кольцеобразную форму, а при исследовании электрическим офталмоскопом в фокусе получается изображение раскаленной нити лампочки и рефлекс имеет вид светящейся точки.

_______
Статья из книги: ..

Зрительный нерв — это отрезок периферического нейрона зрительного пути, который начинается на глазном дне и заканчивается в средней черепной ямке.

Образуется он осевыми цилиндрами ганглиозных клеток сетчатки и содержит около 1 000 000 нервных волокон. Покидает орбиту зрительный нерв через зрительное отверстие и затем оба зрительных нерва конвергируют к турецкому седлу.

Топографически делится на четыре отдела:

1. Внутриглазной.

2. Ретробульбарный, или орбитальный.

3. Внутриканальцевый.

4. Внутричерепной (интракраниальный) отдел (до хиазмы).

Общая длина зрительного нерва варьирует в пределах 35-55 мм в зависимости от строения черепа.

Внутриглазной отдел зрительного нерва состоит из собственно диска зрительного нерва и склеральной его части, локализующейся в канале. Канал представляет собой соединение из Foramen opticum chorioideae и Foramen opticum sclerae. Длинаего в этом участке равняется приблизительно 0,5 мм. По отношению к склере направление стенок склерального канала может быть вертикальное или косое. Если косое, то ретина и хориоидея заканчиваются, не доходя до края канала, что автоматически воспринимается как наличие конуса у диска.

Форма канала влияет на размеры физиологической экскавации. Она больше при больших склеральных каналах. Глубинафизиологической экскавации лежит в пределах 1 мм. Дном ее нередко является решетчатая пластинка. Чаще всего физиологическая экскавация наблюдается при эмметропии (73-86%), реже при гиперметропии (22-34%) и редко — при миопии (5%).

Диском зрительного нерва называют интраокулярную часть зрительного нерва в месте соединения оптических волокон сетчатки в канале, образованном фиброзной оболочкой глазного яблока. Диаметр диска составляет около 1,5-2 мм в поперечнике, расположен на 2,5-3 мм назально от заднего полюса глаза и на 0,5-1 мм книзу от него.

Диск имеет формудовольно правильного круга, а при астигматизме кажется вытянутым в виде овала.

Цвет диска — бледно-розовый. Височная половина диска бледнее носовой, так как в сторону желтого пятна нервных волокон и сосудов направляется меньше, чем в носовую.

Границы диска в норме четко очерчены, височная половина выделяется четче, чем внутренняя, так как в сторону макулярной зоны идет более тонкий слой нервных волокон, чем в носовую (папилло-макулярный пучок).

Сосуды выходят в центре диска или немного кнутри от центра. При врожденных конусах и при колобомах зрительного нерва место выхода сосудов резко смещается в сторону дефекта.

Артерии более узкие, светло-красного цвета, вены темнее, толще и извилистее. Каждая артерия и вена начинается в центре диска зрительного нерва одним стволиком, затем распадается на две главные ветви, идущие вверх и вниз. Часто верхние и нижние ветви сосуда появляются на диске раздельно.

В центре диска зрительного нерва имеется различной величины углубление матово-белого цвета — физиологическая экскавация. Иногда физиологическая экскавация занимает большую часть диска, распространяясь преимущественно в наружную половину его. Сосуды «экскавируют» не на границе диска, а на его поверхности.

Орбитальный или ретробульбарный участок зрительного нерва — это небольшой отрезок от места его выхода из глазного яблока до входа в зрительный канал, равняется 25-35 мм. Здесь диаметр диска равен 4,0-4,5 мм за счет появления здесь 3 оболочек — твердой, паутинной и мягкой, составляющих продолжение оболочек головного мозга.

Внутриканальцевая часть зрительного нерва заключена в костном канале, залегающем в малом крыле основной кости, здесь зрительный нерв проходит вместе с глазничной артерией. Костный канал находится среди клеток решетчатой и основной носовых пазух. Длина его 4-6 мм, диаметр 4-8 мм.

Внутричерепная часть зрительного нерва начинается у краниального отверстия оптического канала и оканчивается у хиазмы. Длина этого участка колеблется между 3-16 мм (в среднем 10 мм). Эта часть зрительного нерва граничит сверху с лобной долей мозга, а латеральная поверхность его прилежит к внутренней сонной артерии.

Пространство между паутинной и мягкой оболочками зрительного нерва является продолжением межвлагалищного пространства мозга и заполнено спинномозговой жидкостью.

Во внутричерепной части зрительный нерв теряет твердую и паутинную мозговые оболочки и остается покрытым только мягкой оболочкой.

От мягкой мозговой оболочки внутрь ствола отходят многочисленные соединительнотканные перегородки — септы, с заложенными в них кровеносными сосудами, разделяющими зрительный нерв на отдельные пучки. Эти перегородки состоят из коллагеновой, эластической ткани и глии.

Глия играет роль соединительной, опорной ткани ЦНС. Она состоит из отростчатых клеток, которые мельче нервных, почти лишены протоплазмы и имеют форму круглых ядер.

Тончайшие отростки густо прикрепляются — это астроцитарная глия . Кроме опоры, глия замещает участки погибшей дифференцированной ткани. Глия, оплетая в виде муфты ганглиозную клетку, лишенную миелиновой оболочки, играет роль изолятора.

Различают также олигодендроглию и микроглию . Эти клетки с длинными ветвящимися отростками способны к перемещению и фагоцитозу. Они играют роль в очистке тканей от продуктов распада (в других тканях это делают гистиоциты).

Волокна зрительного нерва делят на группы: визуальные афферентные, зрачковые афферентные, неизвестной функции афферентные. Самое большое количество визуальных волокон заканчивается в первичных зрительных центрах — наружных коленчатых телах.

Зрачковые волокна в области задней трети ответвляются от него и направляются к зрачковым ядрам глазодвигательного нерва.

Ядра глазодвигательного нерва расположены на дне Сильвиева водопровода на уровне передних бугров четверохолмия.

Ядра состоят из двух наружных крупноклеточных ядер, двух мелкоклеточных (ядра Якубовича) и одного внутреннего непарного мелкоклеточного ядра (ядро Перлеа).

Из крупноклеточного ядра идут волокна к пяти наружным глазодвигательным мышцам.

Из парного мелкоклеточного ядра волокна идут к гладким внутренним мышцам сфинктера зрачка и к аккомодационной мышце (m. ciliaris). Они прерываются в ganglion ciliare, в то время как акт конвергенции связан с непарным мелкоклеточным ядром.

Визуальные волокна на диске располагаются так: основное количество волокон, идущих к периферии сетчатой оболочки, располагаются на периферии, а идущие из центрального отдела — в центральном участке нерва. Папилломакулярный пучок, идущий от макулярной области, располагается в нижненаружном отделе височного сектора диска.

Папилломакулярный пучок сохраняет периферическое положение на всем протяжении переднего отрезка орбитальной части зрительного нерва, а сосуды сетчатки занимают центральное положение в стволе нерва.

В задней части орбитального отдела папилломакулярный пучок перемещается в центр и идет по его оси. Такое же центральное положение он занимает до хиазмы и в самой хиазме.

В хиазме происходит частичный перекрест волокон папилломакулярного пучка. Неперекрещивающиеся волокна на всем протяжении расположены в центре.

Хиазма , покрытая мягкой и паутинной оболочками, располагается на диафрагме (дубликатура твердой мозговой оболочки) турецкого седла и имеет размеры в длину от 4-10 мм, в ширину 9-11 мм, в толщину 5 мм.

Сверху от хиазмы проходит дно третьего желудочка, снизу под диафрагмой — гипофиз, с боков — пещеристая пазуха. Сзади к ней прилежит воронка (inphundibula), идущая к гипофизу. По обе стороны хиазмы проходят ветви внутренней сонной артерии, принимающие участие в образовании Виллизиева круга кровообращения.

От задней поверхности хиазмы начинаются зрительные тракты и заканчиваются они в наружных коленчатых телах и у подушки зрительных бугров. Волокна папилломакулярного пучка занимают большую часть наружного коленчатого тела, периферические волокна — меньшую. Общая длина зрительных трактов приблизительно 4-5 см.

Наружное коленчатое тело состоит из 6 слоев: в 1, 4, 6, считая снизу вверх, заканчиваются перекрещивающиеся волокна, в 2, 3, 5 — неперекрещивающиеся. От хиазмы зрительные тракты идут кверху.

От ганглиозных клеток 1-го и 6-го слоя наружного коленчатого тела берет начало зрительный пучок, или пучок Грациоле (центральный нейрон зрительного пути). Он проходит через зачечевичную часть заднего бедра внутренней капсулы и располагается вдоль заднего рога бокового желудочка по направлению к внутренней поверхности затылочной коры, где и заканчивается в верхней и нижней губах шпорной борозды.

В верхней части пучка Грациоле проецируются верхние гомонимные квадранты сетчаток, в нижней части — нижние гомонимные квадранты.

Папилломакулярный отдел проецируется в средних частях stratum sagittale externum.

В зрительной корковой зоне верхняя губа шпорной борозды в каждом полушарии соответствует верхним гомолатеральным квадрантам сетчаток, нижняя губа — нижним.

Фовеальная область сетчатки представлена в самых задних отделах шпорной борозды.

В самых передних отделах проецируются крайние периферические отделы назальной половины сетчатки противоположной стороны (так называемые темпоральные серпы поля зрения). В средних отделах — средние гомолатеральные отделы обеих сетчаток.

Зрительная зона в коре головного мозга вмещает в себе 17-е, 18-е и 19-е поля Бродмана. В 17-м поле осуществляется восприятие света и цвета, формы и локализации, в 18-м поле — акт конвергенции и аккомодации и сочетанное движение глаз, в 19-м поле — оптикогностические предметные, пространственные восприятия.

Кровоснабжение зрительного нерва в основном осуществляется ветвями глазничной артерии.

В кровоснабжении хиазмы принимают участие внутренние сонные артерии, передние мозговые, задние соединительные, передние хориоидальные и непарная соединительная артерии, а снабжаются кровью из системы arteria cerebri posterior, задняя часть пучка и также ветви задней мозговой артерии. Оптический тракт питается за счет передней хориоидальной артерии и ее веточки arteria communicans posterior. Наружное коленчатое тело и начало пучка Грациоле — из arteria cerebri media. Зрительные центры в мозгу питаются из системы arteria cerebri posterior — ramus posterior inferior или arteria calcarina.

Гипоплазия зрительного нерва — уменьшение диаметра диска. Аномалия связана с уменьшением количества аксонов пораженного нерва при нормальном развитии опорной ткани. Гипоплазия может быть как односторонней, так и двусторонней.

Острота зрения варьирует от 1,0 до «отсутствия светоощущения». В поле зрения изменения могут быть в виде локальных центральных и/или периферических выпадений. При осмотре макула выглядит плоской, фовеолярный рефлекс отсутствует или слабо выражен. Ретинальные сосуды имеют штопорообразный вид, калибр не изменен.

Поражение диска может быть изолированным, но чаще в сочетании с аметропией, микрофтальмом, врожденной катарактой и первичным персистирующим гиперпластическим стекловидным телом.

Неврологическая симптоматика отмечается у каждого пятого пациента с гипоплазией зрительного нерва. У 23-43% детей отмечаются эндокринные нарушения: дефицит гормона роста, реже гипотиреоз, несахарный диабет.

Гипоплазия зрительного нерва выявляется у больных с синдромом Варбурга, у 30-57% больных с синдромом Эикарда, который характеризуется недоразвитием мозолистого тела, мышечными спазмами или миоклоническими судорогами, наличием лакунарных хориоретинальных очагов.

Наиболее информативным тестом для оценки зрительных функций у детей с данной патологией является регистрация зрительных вызванных потенциалов (ЗВП).

При диаметре диска от 0,1 до 0,25 от нормального радиуса диска ЗВП, как правило, не регистрируются и острота зрения у таких детей колеблется от 0 до светоощущения с правильной проекцией. Если диаметр диска составляет 0,3-0,5 радиуса диска в норме, ЗВП регистрируются и зрение у таких больных от 0,005 до 0,04. При превышении размера диска от 0,6 до нормального ЗВП регистрируются, а зрение у таких больных — 0,03 до 1,0.

На рентгенограмме часто отмечается уменьшение зрительных каналов, но лучше проводить КТ и МРТ или нейросонографию.

Дифференциальная диагностика гипоплазии и атрофии зрительного нерва при двусторонних поражениях затруднена: при гипоплазии зрительного нерва диск может иметь белый или серый цвет, но он всегда уменьшен в размерах, при аплазии диска всегда определяются центральные сосуды сетчатки, имеющие нормальный калибр и штопорообразный ход (Шамшинова А.М., 2002).

Обязательно проводить МРТ, чтобы исключить неонатальный гипотиреоз.

У детей с гипоплазией и неонатальный желтухой или гипогликемией, а также с симптомами задней питуитарной эктопии, обнаруженными при МРТ, возможна гормональная недостаточность передней доли гипофиза. Обязательно тщательное эндокринологическое обследование.

Лечение

Проведение мероприятий по профилактике развития амблиопии (рефракционной, дисбинокулярной) и ее лечение. Как можно раньше начать очковую или контактную коррекцию аметропии, проводить дозированную окклюзию лучше видящего глаза, лазерную плеоптику и чрескожную стимуляцию зрительного нерва пораженного глаза. В некоторых случаях — оперативное лечение косоглазия. Одновременно коррекция нейросоматических и нейроэндокринных нарушений.

Аплазия зрительного нерва

Врожденная редкая аномалия, при которой отсутствуют как ганглиозные клетки сетчатки и их аксоны, так и центральные сосуды сетчатки в пораженном глазу.

Бывает частое сочетание поражения зрительного нерва с поражением ЦНС (анэнцефалия, гидроэнцефалия).

Наиболее постоянным и принципиальным признаком является отсутствие центральных сосудов сетчатки.

Изменения диска разнообразны:

1. Отсутствуют диск зрительного нерва, центральные сосуды и макулярная дифференциация.

2. Визуализируется рудиментарный белый диск зрительного нерва, лишенный центральных сосудов сетчатки, макулярные рефлексы не определяются.

3. При офтальмоскопии на месте диска зрительного нерва определяется глубокая полость, окруженная светлым кольцом, напоминающим перипапилллярный склеральный конус. Центральные сосуды сетчатки и прямая реакция зрачка на свет отсутствуют.

Аплазия зрительного нерва может быть одно- или двусторонней и сочетаться с другими аномалиями развития (роговицы, УПК, катаракты, радужки, цилиарного тела, хориоидеи и сетчатки, стекловидного тела), с микрофтальмом, птозом, недоразвитием орбиты и врожденными дефектами ЦНС. Микрофтальм отмечается почти у всех больных с аплазией зрительного нерва.

ЭФИ, ЭРГ не изменены, только в некоторых случаях регистрируется субнормальная ЭРГ. При записи ЗВП биоэлектрические ответы отсутствуют. При УЗИ и КТ орбит иногда определяется рудиментарный зрительный нерв, выявляются гидроэнцефалия, анэнцефалия, орбитальная менингоэнцефалоцеле.

Дифференцируют от гипоплазии. При гипоплазии при офтальмоскопии диск зрительного нерва практически не различим, всегда видны извитые центральные сосуды сетчатки с нормальным калибром.

Аномалии экскавации зрительного нерва

Синдром «вьюнка» .Врожденная воронкообразная экскавация заднего полюса с вовлечением диска зрительного нерва. Заболевание чаще всего одностороннее, встречается у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин. В 60% при односторонней патологии поражается правый глаз.

При офтальмоскопии диск выглядит розовым или оранжевым, значительно увеличенным и располагается как бы в воронкообразной впадине, а окружающая его зона имеет равномерно проминирующие края.

В центре воронки виден «букет» глиальной ткани белого цвета. Макула может быть смещена и тогда располагается на стенке углубления. Сосуды диска в уменьшенном количестве появляются ближе к краям воронки. Часто артериолы трудно отличить от венул. Почти у всех пациентов с односторонней патологией определяются косоглазие, высокая близорукость, часто с астигматизмом пораженного глаза.

При биомикроскопии с трехзеркальной линзой у большинства обнаруживают зоны локальной отслойки сетчатки, даже если при обратной офтальмоскопии серозная отслойка сетчатки не выявлена. Довольно часто синдром «вьюнка» сочетается с базальным энцефалоцеле у детей и аномалиями лицевого скелета (расщелина губы и твердого неба). Могут быть аномалии почек и другие. Острота зрения колеблется от правильной проекции света до 0,05, описаны случаи 0,8-1,0.

В поле зрения выявляются центральные или центроцекальные дефекты. Цветовое зрение у большинства больных не изменено. ЭРГ сохраняется нормальной. При ЗВП у большинства больных отмечается снижение амплитуды и удлинение компонента Р.

На КТ в месте контакта зрительного нерва со склерой определяется воронкообразное расширение дистального отдела зрительного нерва.

Лечение

Очковая или контактная коррекция аметропии. При высокой анизометропии возможны фоторефракционная кератэктомия, кератомилез или кератотомия.

У детей — окклюзия и плеоптика. При необходимости — хирургическая коррекция косоглазия. При отслойке сетчатки — хирургическое лечение. Для хирургического лечения предложена новая операция — трансконъюктивальная фенестрация оболочек зрительного нерва.

Колобома зрительного нерва

Врожденная непрогрессирующая аномалия, имеющая вид углубления различных размеров в области ДЗН, заполнена ретинальными клетками.

Колобома может образоваться в любой точке вдоль глазной щели и проявляется со стороны радужки, хориоидеи, сетчатки и зрительного нерва в результате неполного или аномального сопоставления проксимальных концов эмбриональной щели, закрывающейся в норме на 4-5-й неделе гестации. Этиология: известны случаи аутосомно-доминантного наследования, иногда в результате внутриутробного поражения цитомегало-вирусной инфекцией. Заболевание бывает и односторонним, и двусторонним. При офтальмоскопии: на слегка увеличенном в диаметре диске зрительного нерва имеется шарообразное углубление с четко очерченными границами, серебристо-белого цвета, в несколько раз превышающее размеры диска. Почти у всех больных выявляют высокую миопию и миопический астигматизм, а также косоглазие. При В-сканировании или КТ обнаруживается глубокий дефект в заднем полюсе глаза, а при МРТ нередко выявляется эпилатеральная гипоплазия интракраниальной части зрительного нерва. Колобома зрительного нерва часто сочетается с задним лентиконусом, задним эмбриотоксоном, ямкой диска зрительного нерва, синдромом эпидермального невуса, остатками гиалоидной артерии и колобомами хориоидеи. Иногда развивается регматогенная отслойка сетчатки (обычно после 20 лет).

У больных с ямкой диска зрительного нерва в результате макулярного отека появляется макулярный разрыв, а затем расслоение внутренних и наружных слоев сетчатки и макулярная отслойка. ЭФИ и ЭРГ обычно не изменены.

У детей колобома часто сочетается с синдромом эпидермального невуса, очаговой гипоплазией кожи Гольтца, окулоаурикуловертебральной дисплазией (синдром Гольденхаара), синдромами Дауна, Эдвардса, Варбурга.

Лечение

В случае формирования субретинальной неоваскулярной мембраны показана лазеркоагуляция. При макулярной отслойке — хирургическое лечение: витрэктомия с последующим введением внутрь глаза газа и криптоновая лазерная коагуляция сетчатки, при остроте зрения ниже 0,3.

Врожденная перипапиллярная стафилома

Это чрезвычайно редко наблюдаемая, как правило, односторонняя аномалия, которая характеризуется развитием обширной глубокой экскавации в области заднего полюса глаза, с расположенном на ее дне диском зрительного нерва. Этиология не ясна.

При осмотре отмечается девиация пораженного глаза. Офтальмоскопически в области заднего полюса отмечается обширное чашеобразное углубление, на дне которого располагается почти неизмененный диск зрительного нерва. Сосуды имеют нормальный ход и калибр.

При В-сканировании можно определить глубину дефекта.

Зрение колеблется от «светопроекции» до 0,5. При периметрии выявляются различные дефекты, расширение слепого пятна. ЭРГ в норме.

Лечение

Очковая коррекция, плеоптика, ортоптика.

Ямка диска зрительного нерва

Врожденная аномалия, имеющая вид ограниченного углубления в диске зрительного нерва.

Патогенез не ясен. Гистологически в области ямки имеется дефект решетчатой пластинки. Некоторые ямки сочетаются с субарахноидальным пространством.

Офтальмологически ямка диска зрительного нерва выглядит как углубление круглой или овальной формы, имеющее белый, серый или желтый цвет. Диаметр от ⅓ до ⅛ РД. Обычная локализация — височная половина диска, но может располагаться и в других секторах. Чаще заболевание одностороннее, но в 15% может быть билатеральным. В 45-75% глаз с врожденной ямкой диска зрительного нерва развивается серозная отслойка сетчатки.

Макулярный ретиношизис и отслойка, обусловленные ямкой ДЗН, развиваются, как правило, в возрасте 20-40 лет. Риск развития макулярных осложнений выше, если ямка имеет большие размеры и локализуется в височной половине диска.

ЭРГ у большинства пациентов сохраняется нормальным.

ЗВП у большинства не изменены до момента развития макулярной отслойки.

Лечение .

В настоящее время — витрэктомия с последующими интравитреальной тампонадой расширяющимся перфлюорокарбоновым газом и барьерной лазерной коагуляцией.

Синдром косого вхождения диска зрительного нерва

Это врожденное патологическое состояние, при котором аномальный диск является вторичным проявлением по отношению к эктазии нижненосовой области заднего полюса глазного яблока.

Симптоматика: верхняя наружная часть диска слегка проминирует, а нижневнутренний сегмент как бы смещен назад, в результате чего создается впечатление овальной формы ДЗН с косо ориентированной длинной осью.

Такая конфигурация диска сочетается с наличием нижневнутреннего склерального конуса. Обычно бывает сложный миопический астигматизм с положительной осью, ориентированной параллельно эктазии. Острота зрения от 0,05 до 1,0 и зависит от тяжести рефракционной амблиопии.

Цветовое зрение не нарушено. ЭРГ и ЭОГ не изменены. ЗВП — в пределах нормы.

Дифференцируют с гипоплазией зрительного нерва. В отличие от гипоплазии, процесс, как правило, двусторонний и всегда сочетается со сложным миопическим астигматизмом.

Лечение

Оптическая коррекция.

Мегалопапилла

Врожденное состояние, при котором ДЗН имеет необычно большой диаметр.

Аномалия может быть как одно-, так и двусторонней. Острота зрения обычно нормальная. В поле зрения — расширение слепого пятна, а ЭРГ, ПЭРГ, ЭОГ, ЗВП — в норме.

Дифференцируют мегалопапиллу и глаукому с низким давлением.

При мегалопапилле экскавация имеет круглую форму или горизонтальный овал, а при глаукоме — вертикально направленную экскавацию.

Отношение ЭД — в норме, не более 0,5 при глаукоматозной атрофии этот коэффициент значительно уменьшается.

При мегалопапилле отсутствуют изменения остроты и поля зрения (кроме расширения слепого пятна).

Врожденная пигментация диска зрительного нерва

Характеризуется отложением на поверхности неизмененного диска темного пигмента. Истинная пигментация ДЗН наблюдается чрезвычайно редко. При офтальмоскопии выявляют незначительную проминенцию и нечеткость границ диска, имеющего серый цвет. Острота зрения, цветоощущение, поля зрения — нор-мальные.

Лечебные мероприятия не требуются.

Удвоение диска зрительного нерва

Связано с врожденным расщеплением ствола зрительного нерва. В большинстве случаев — процесс односторонний. При офтальмоскопии обнаруживаются два ДЗН, каждый из которых имеет самостоятельное кровоснабжение, оба диска могут соединяться общими артерией и веной.

Часто сочетается с высокой аметропией, колобомой радужки, врожденной катарактой.

Острота зрения варьирует от 0 до 1,0.

Лечение

Коррекция аметропии, окклюзия лучше видящего глаза и плеоптика. При высокой остроте зрения возможна хирургическая коррекция косоглазия.

Псевдоневрит, или псевдозастой зрительного нерва

Это врожденная аномалия, напоминающая неврит зрительного нерва. При офтальмоскопии диск имеет нечеткие границы и слегка проминирует. Аномалия часто двусторонняя.

Наиболее частой причиной являются друзы диска зрительного нерва. Друзы представляют собой гиалиноподобный материал с включениями кальция.

Аномалию объясняют особенностями строения склерального канала, что приводит к развитию аксоплазматического стаза и образованию друз. Но в ряде случаев не связан с друзами.

В атипичных случаях миелиновые волокна могут располагаться по краям диска зрительного нерва, обусловливая их проминенцию, а границы диска выглядят фестончатыми.

Элевация при гиперметропии, вероятно, обусловлена сужением склерального канала или гиперплазией глиальной ткани.

При офтальмоскопии ДЗН розовый, слегка проминирует, границы кажутся стушеванными, часто создается впечатление гиперемии ДЗН.

Друзы часто располагаются в носовой части диска. Иногда у больных с псевдозастоем выявляются мелкие кровоизлияния в ткань диска, причиной которых являются механические повреждения стенок мелких сосудов при контакте с друзами. Для диагностики применяют КТ- и В-сонографию. Острота зрения и поле зрения обычно не изменены. Но в некоторых случаях, особенно при псевдозастое, обусловленном друзами, острота зрения может быть снижена, а в полях зрения — расширение слепого пятна, центральные или центроцекальные скотомы. Могут прогрессировать в любом возрасте, это приводит к диагностическим ошибкам. Иногда трудно провести дифференциальную диагностику псевдозастоя и застойного диска. ЭРГ и ЗВП в норме.

Дифференциальная диагностика. У пациентов с оптическим невритом острота зрения резко снижается в течение нескольких часов или дней, характерен продромальный период, в течение которого отмечаются субфебрилитет, головная боль и явления ОРВИ. При псевдоневрите отсутствуют гиперемия ДЗН и экссудация в стекловидное тело.

ЗВП изменяются при оптическом неврите, при ФАГ с застойным диском определяют расширение сосудов и выраженную экстравазальную гиперфлюоресценцию. Иногда даже приходится осматривать других членов семьи. В сомнительных случаях можно использовать КТ и МРТ.

Лечение не требуется. Необходимо наблюдение за больными для исключения диагностических ошибок.

Аномалии развития зрительного нерва

Псевдоневрит — врожденная аномалия, напоминающая неврит зрительного нерва или застойный диск.

При офтальмоскопии отмечаются нечеткость контуров диска, отсутствие физиологической экскавации. При псевдоневрите со стороны сосудов часто наблюдаются аномалии развития (на диске видно большое количество сосудов с необычным разветвлением и резко выраженной извилистостью, от диска на сетчатку они переходят во всех направлениях).

В большинстве случаев псевдоневрит является двусторонним, часто наблюдается при высокой гиперметропии, но может быть при любой рефракции глаза.

Характерной особенностью псевдоневрита является хорошее состояние зрительных функций (остроты зрения и поля зрения, хотя острота зрения может быть пониженной) и отсутствие динамики в офтальмоскопической картине. ЭРГ и ЗВП в норме.

Миелиновые волокна диска зрительного нерва и сетчатки

Все аксоны вскоре после отхождения от тела клетки покрываются миелиновой (жироподобной) оболочкой белого цвета. Она препятствует рассеиванию импульса, идущего по волокну на прилегающие осевые цилиндры.

Миелинизация нервных волокон зрительного нерва как бы обрывается у решетчатой пластинки и на диск не распространяется. Иногда миелиновые волокна распространяются на нервные волокна диска и сетчатку, прилежащую к диску приблизительно у 0,3% людей.

В зависимости от количества миелиновых волокон сосуды сетчатки либо проходят поверх их, либо местами, либо полностью покрываются ими. Наблюдаются при всех видах рефракции и на функции глаза, как правило, не влияют

Могут сочетаться с другими аномалиями развития — микрофтальмом, колобомой хориоидеи.

Друзы диска и сетчатки — это небольшие единичные или множественные образования серо-белого или голубоватого цвета, выступающие над уровнем нормального диска. Величина друз от 1 до 3 диаметров ЦВС. Располагаются по краю диска, поэтому диск представляется неровным. Постепенно количество друз может увеличиваться и походить на грозди. Физиологическая экскавация исчезает, диск принимает выпуклую форму. Выстояние в стекловидное тело 2,0-10,0 дптр.

Друзы могут сочетаться с пигментной дегенерацией, макулярной дегенерацией Штаргардта, ангиоидными полосами сетчатки, глаукомой, окклюзией ретинальных сосудов, отеком или атрофией зрительного нерва. Может снижаться зрение.

Обычно бывают головные боли в области лба, рассеянная неврологическая симптоматика. Некоторые считают, что это заболевание — стертая форма туберозного склероза Бурневиля.

Воспалительные заболевания зрительного нерва

В настоящее время воспалительные заболевания зрительного нерва делят на невриты зрительного нерва и ретробульбарные невриты.

Неврит — воспалительный процесс ствола и оболочек зрительного нерва. Характеризуется выраженными изменениями диска зрительного нерва.

Ретробульбарный неврит — воспаление зрительного нерва за глазным яблоком.

Воспалительные заболевания зрительного нерва делят на нисходящие и восходящие невриты. Все нисходящие относят к группе ретробульбарных.

Диагностика двухсторонних нисходящих невритов с двусторонним отеком диска представляет иногда большие трудности. Флюоресцентная ангиография и сложные ЭФИ не дают четких дифференциальных критериев для диагностики невритов и застойных дисков, сопровождающихся быстрым падением зрительных функций.

Этиологические факторы воспаления зрительного нерва разнообразны.

Заболевание может вызывать как острая, так и любая хроническая инфекция. Особенно часты воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек (цереброспинальный менингит, серозный менингит, менингит на почве сифилиса и туберкулеза, энцефалиты — вирусные, бактериальные, риккетсии, протозойные), грипп, сыпной тиф, рожа, сифилис, туберкулез, бруцеллез, оспа, местные очаги воспаления (заболевания придаточных пазух носа, заболевания зубов, миндалин).

Ретробульбарные инфекции, яды при укусах змей и насекомых также могут быть причиной невритов.

Из заболеваний внутренних органов к заболеваниям зрительного нерва приводят болезни почек, диабет, подагра, болезни крови, коллагеновые заболевания, аллергические состояния, болезни, связанные с недостаточностью питания, авитаминозом (бери-бери, цинга).

Многие интоксикации могут стать причиной воспаления зрительного нерва, в частности табачно-алкогольная интоксикация (10%), интоксикация свинцом, метиловым спиртом.

Этиологическим фактором могут быть заболевания глазного яблока и орбиты, а также травма и патология беременности.

Большой процент случаев заболевания остается невыясненной этиологии.

Невриты должны лечить невропатологи, а неврит зрительного нерва лечат окулисты.

Жалобы больных при невритах:снижение зрения, постоянное или периодическое появление пятна, мерцаний перед глазами, могут быть ломящие боли за глазом, в области надбровья, головная боль.

Аллергический яд может вызвать аллергические состояния в организме, а также обострение других аллергических заболеваний, в том числе и ревматизм. У одной больной был нейроревматизм (малая хорея) и укус пчелы вызвал токсико-аллергический неврит.

Патология зрительного нерва по отношению к общему числу глазных заболеваний составляет 1-3%. Но эта цифра снижена, так как часть больных, минуя глазные учреждения, попадают в неврологические и нейрохирургические стационары.

Атрофия зрительного нерва при его заболеваниях встречается в 40-60% случаев.

Патология зрительного нерва как причина слепоты составляет 6,6-15,2% (инвалидность).

Практически слепота при поражении зрительного нерва составляет 21%.

Основными проявлениями заболеваний зрительного пути являются изменения глазного дна, понижение остроты зрения и изменения поля зрения. Но эти изменения не равноценны.

Исследование поля зрения имеет основное значение для постановки диагноза при заболеваниях зрительных путей. В поле зрения могут быть центральные скотомы, различного типа сужения периферического зрения, гемианопические выпадения полей зрения.

Необходимы самое тщательное, педантичное исследование поля зрения от периферии до центра, по большему количеству меридианов, а также повторные исследования поля зрения. Исследуются границы поля зрения на белый цвет и цвета.

Из известных объектов при заболеваниях зрительных путей следует применять только красную метку в 5 мм. На периметре Форстера нормой являются границы: 35-40° в височной половине поля зрения и 25-30° в остальных направлениях.

Незначительные изменения поля зрения могут не улавливаться с помощью более интенсивных раздражителей, но легко отмечаются с помощью более слабых. Поэтому при заболеваниях зрительных путей часто наблюдается расхождение границ между белыми метками в 5 мм и 2 мм.

Следовательно, периметрию у больных с заболеваниями зрительных путей надо проводить белыми метками в 5 мм и 2 мм и красной меткой в 5 мм.

Меткой в 2 мм можно выявить скотомы. Однако периметрией далеко не всегда удается выявить небольшие центральные скотомы.

Главенствующим методом для диагностики является автоматическая периметрия.

Для выявления и дифференциальной диагностики демиелинизирующих процессов в зрительном анализаторе исследуются ЗВП.

Для ранней диагностики объемных образований, демиелинизирующих процессов головного мозга, травматического повреждения костных структур глазницы и зрительного нерва важны КТ, МРТ, ангиография.

Важным методом в комплексе диагностики друз и застоя зрительного нерва является видеоофтальмография.

Используются для контроля за лечением пороговая пространственная контрастная чувствительность — КЧСМ.

Неврит (папиллит)

Невритом (папиллитом) называется воспаление зрительного нерва, захватывающее его внутриглазную часть.

Воспалительный процесс может поражать периферические или центральные волокна зрительного нерва, что проявляется разнообразным нарушением зрительных функций.

Обычно начинается снижением зрения, которое может упасть в течение нескольких часов, реже нескольких суток.

Потеря зрения, которую субъективно ощущает больной, сопровождается небольшими головными болями и болями при движении глаз. Но этих симптомов может и не быть. Одновременно с падением зрения, а иногда предшествуя ему, появляется ишемия ДЗН и его отек. Границы его становятся стушеванными, вены и артерии слегка расширены. Отмечается сужение поля зрения, а при поражении папилломакулярного пучка — центральные скотомы. В поле зрения могут быть также клинообразные выпадения в районе слепого пятна, аркоподобные и квадрантные, назальные и биназальные.

При нарастании процесса увеличиваются гиперемия и отек зрительного нерва с выстоянием его в стекловидное тело. Степень выстояния может быть от 2,0 дптр до 5,0-6,0 дптр. Вокруг диска могут появляться кровоизлияния — точечные и линейные.

Сосуды резко расширены и извиты, нередко вследствие выпотевания экссудата из сосудов диска наблюдается помутнение стекловидного тела. Препапиллярные помутнения стекловидного тела и феномен Тиндаля хорошо видны при микроскопии при папиллитах, связанных с увеитом.

Раньше, когда были частые заболевания возвратным тифом, папиллиты на почве увеита встречались довольно часто. Полное восстановление зрения наблюдалось лишь через 6-8 месяцев, а иногда зрение восстанавливлось только до 0,02-0,05.

При ранениях переднего отдела глаза нередко бывает воспаление с вовлечением в процесс зрительного нерва.

Повреждение зрительного нерва бывает при увео-менингоэнцефалитических синдромах — болезнь Харада (увеит со спонтанной отслойкой сетчатки, менинго-энцефалиты, тугоухость, выпадение волос, поседение волос), Фогта — Кайанаги (облысение, пятнистая депигменация кожи и волос, увеит, глухота), при сифилитической офтальмии, синдроме Бехчета, Геерфордта и Бенье — Бека-Шаумана.

Синдром Бехчета известен как офтальмо-стоматогенитальный синдром, синдром Геерфордта как субхронический увеопаротит, а болезнь Бека — Шаумана — как синдром саркоидоза. Синдром Геерфордта сейчас также относят к саркоидозу.

Воспалительный процесс диска зрительного нерва переходит и на его ствол, превращаясь в ретробульбарный неврит с изменением на глазном дне.

Существуют и неопределенные скрытые формы увео-менингоэнцефалитов, которые сочетаются с поражением интракраниального отдела зрительного нерва и диска зрительного нерва. Это — нейропапиллиты, которые можно диагностировать с помощью исследования спинномозговой жидкости, ЭЭГ, изучения вестибулярного аппарата, снятия аудиограммы, а также путем хирургического вмешательства.

Нейропапиллиты могут протекать и изолированно и вместе с неврологической симптоматикой — головными болями, болями при движении глаз, рвотой, покраснением шеи, указывающим на вовлечение в процесс менингиальных оболочек, окуломоторными параличами, свидетельствующими о наличии энцефалита.

Во время хирургических вмешательств выявлена еще одна форма неопределенных увео-менингитов, названная первичным отеком зрительного нерва, его интракраниального и интраканаликулярного отделов. Отек сдавливает зрительный нерв, что влечет за собой быстрое падение зрения. Экстренное вскрытие канала приводит к быстрому восстановлению зрения.

Этиология инфекционных первичных папиллитов чаще всего вирусная.

Нередко приходится дифференцировать с застойным диском, псевдоневритом, ишемическими состояниями диска зрительного нерва, если имеется выраженный отек.

При застойном диске и псевдоневрите, при выраженном изменении диска зрительного нерва зрительные функции сохраняются. Только при осложненном застойном диске зрительные функции нарушаются сразу, но при этом поле зрения изменяется по гемианоптическому типу, что не характерно для неврита.

При псевдоневрите нет расширения вен, кровоизлияний, отсутствует динамика процесса.

При дифференциальной диагностике неврита и сосудистой оптической нейропатии необходимо знать начало заболевания: оно постепенное или внезапное, не переносил ли больной инфекционные заболевания, не было ли переохлаждения, стрессов, большой физической нагрузки. При офтальмоскопическом исследовании выявляются гиперемия диска, расширение сосудов или бледный диск, узкие сосуды, сужение границ поля зрения, скотома или гемианопсия.

Васкулит зрительного нерва отличается от неврита более выраженной отечностью диска, особенно сетчатки при папиллярной и центральной зоне, нередко с «фигурой звезды», а также наличием полос сопровождения вдоль сосудов на диске. Острота зрения более высокая при ретробульбарном неврите, сопровождающемся отеком сетчатки в макулярной области. Следует дифференцировать с помощью офтальмоскопии от центральной серозной хориоретинопатии, при которой выявляются «точки просвечивания».

Течение и прогноз неврита определяются этиологией, тяжестью воспалительного процесса, своевременной и рациональной терапией. При правильном лечении может полностью или значительно восстановиться зрение.

При инфекционных вирусных папиллитах у 25% больных наступает полная атрофия зрительного нерва, у 35% — частичная.

Больные с невритом зрительного нерва нуждаются в срочном направлении в стационар ,где им проводится общее лечение антибиотиками широкого спектра действия с витаминами группы В, а также противовоспалительная, десенсибилизирующая, сосудорасширяющая и дегидратационная терапия (гемодез, реопирин, кортикостероиды внутрь и ретробульбарно, внутримышечно лазикс, внутрь супрастин, фуросемид, препараты никотиновой кислоты), гемотрансфузии, спинно-мозговая пункция, используются также кортикостероиды. При выявлении причины заболевания добавляется этиотропная терапия.

Ретробульбарный неврит (РН)

Воспалительное поражение участка зрительного нерва, расположенного за глазным яблоком и не распространяющегося на диск зрительного нерва. Причинами РН могут быть инфекционные заболевания (вирусные и бактериальные), в том числе заболевания придаточных пазух носа, интоксикации, аллергия, травмы. Описаны случаи, вызываемые хламидиями, бруцеллами, коллагенозами и туберкулезом. Большой процент остается с невыясненной этиологией.

Наиболее частой причиной РН являются демиелинизирующие заболевания: в 80% случаев это один из первых признаков рассеянного склероза, сначала — односторонний, быстро преходящий, попеременно меняющийся, а затем — двусторонний.

Ретробульбарные невриты могут быть острые (инфекционные) и хронические (токсические). Острые ретробульбарные невриты обычно односторонние, хронические — двусторонние.

Ретробульбарный неврит имеет три клинические формы:

1. Воспаление только оболочек зрительного нерва — развивается вторично.

2. Воспаление периферических волокон ствола нерва — интерстициальный неврит, при котором воспалительный процесс начинается обычно в мягкой оболочке зрительного нерва и по соединительнотканным перегородкам (септам) переходит на периферические слои нервных волокон.

3. Воспаление папилломакулярного (осевого) пучка зрительного нерва — аксиальный неврит.

Классический ретробульбарный неврит характеризуется потерей зрения, обычно односторонней, но у 19-33% взрослых и 60% детей встречается двусторонний РН, при этом нарушается цветовое зрение с быстрым цветовым утомлением. Кроме того, он проявляется:

Болями за глазом, усиливающимися при движении глаз, особенно при взгляде вверх. Могут быть ломящие боли при движении глазного яблока, боль может возникать одновременно с потерей зрения или предшествовать ей;

Головной болью в лобно-теменной или лобно-затылочной областях;

Центральной скотомой (относительной или абсолютной на все цвета, включая белый, а также периферическими скотомами, сужением или выпадением поля зрения, выявляемых при периметрии.

На глазном дне могут отсутствовать патологические изменения или возникают нарушения, свойственные невриту и застойному диску. Это зависит от интенсивности воспалительного процесса и его локализации. Иногда бывает отек ДЗН (5%) с геморрагическим компонентом. У детей при РН быстро возникает отек и часто развиваются папиллиты. Через 2-3 месяца неврит разрешается, острота зрения восстанавливается, центральная скотома подвергается обратному развитию. На глазном дне формируется побледнение височной половины или всего ДЗН. Повторная атака РН в течение последующих 5 лет наблюдается у 12-36% пациентов.

Трон Е.Ж. (1968) указывал, что обязательным признаком ретро-бульбарного неврита является наличие центральной скотомы, а изменения глазного дна могут быть самыми разнообразными. Для РН характерны диссоциация симптомов: несоответствие картины глазного дна и зрительных функций. В начале заболевания имеет место резкое падение остроты зрения; при восстановлении зрительных функций ухудшается картина глазного дна, развивается побледнение ДЗН. Побледнение ДЗН наступает позже, если поражение локализуется дальше от диска. А иногда и в ранней стадии можно наблюдать выраженное побледнение диска зрительного нерва в сочетании с хорошими зрительными функциями. Интенсивность побледнения диска зрительного нерва объясняется гибелью миелинового покрытия, а хорошее зрение — сохранностью осевых цилиндров. Постепенно развивается полная атрофия зрительного нерва. Термин «атрофия зрительного нерва» следует применять при стойком снижении остроты зрения и частичном или полном побледнении ДЗН. Для большинства пациентов характерно колебание остроты зрения после физических нагрузок (симптом Утгоффа). Этот симптом может быть спровоцирован приемом горячей ванны или душа, жаркой погодой, приемом горячей пищи и воды, усилением освещения и др. Симптом Утгоффа выявляется у 32,8-49,5% пациентов и имеет прогностическое значение. Он связан с высоким риском развития рассеянного склероза (РС). При снижении температуры тела может быть улучшение зрения. При РН в результате демиелинизации при длительной сохранности темновой адаптации нарушаются световая адаптация и дневное зрение: возникает чувство ослепленности, даже при умеренной яркости. При определении остроты зрения чем выше освещенность, тем больше пациент видит темных пятен. Иногда при движении глаз или провокации звуком возникают фосфенцветовые вспышки перед глазами — глазной симптом Лермитта.

На глазном дне в начале заболевания можно не увидеть патологии. Поэтому применяют функциональные методы исследования, такие, как статическая и компьютерная периметрия, цветовая кампиметрия, визоконтрастометрия, исследование электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва. Большую диагностическую ценность имеют зрительные вызванные потенциалы. Все эти исследования объективизируют степень поражения зрительных нервов.

При РН даже при отсутствии неврологической симптоматики следует в первую очередь думать о рассеянном склерозе и проводить МРТ головного мозга.

Лечение

Дексаметазон 1,0 мл ретробульбарно х 1 раз в день в течение 5-10 дней. Наиболее эффективно введение препаратов через ирригационную систему в ретробульбарное пространство.

Обязательно назначаются антиоксидантные препараты: эмоксипин, витамин Е.

При выраженном геморрагическом компоненте, экссудативном ретиноваскулите, увеите — дицинон.

Дицинон применяется в виде ретробульбарной инъекции по 0,5 мл №10-15, можно также назначать его внутримышечно и внутрь.

Дицинон является ангиопротектором, а также оказывает ингибиторное действие на продукты ПОЛ и активность кининовой системы крови.

Очень хорошо сочетать ретробульбарные инъекции гордокса, дицинона и дексаметазона.

Применяются дикаин-адреналиновые блокады среднего носового хода. Турунда пропитывается раствором дикаина 0,5% и адреналина 0,1% (на 1 мл раствора 1 капля адреналина). Длительность процедуры 15-20 минут. На курс лечения 5 процедур через день.

С целью десенсибилизации применяют хлоропирамин (супрастин) по 25 мг х 3 раза в день, клемастин (тавегил) по 1 мг х 2 раза в день.

Назначают антигистаминные препараты: астемизол (гистолонг), кетотифен (денерел) со сменой препарата. Возможно использование синактена-депо, АКТГ, препаратов тимуса: Т-активина, тималина, индукторов интерферона и реоферона. Внутримышечно целесообразно назначение деларгина в разовой дозе 1 мг, на курс — 30-40 мг. Он стимулирует регенерацию тканей и нормализует микроциркуляцию в зоне воспаления.

Для уменьшения гипоксии тканей назначают ангиопротекторы: ангинин, продектин, доксиум.

Применяют витамины группы В, аскорбиновую кислоту, препараты кальция, калия.

После стихания острых воспалительных явлений уже на ранних стадиях следует применять препараты, улучшающие трофику, а также кровообращение в зрительном нерве и сетчатке. Применяется 4 % тауфон.

Широко используются эндоназальный электрофорез, фонофорез, магнитотерапия. Церебролизин внутривенно, внутримышечно, ретробульбарно № 10-15. Местно: разовая доза 0,5 мл.

При атрофии зрительного нерва показаны нейротрофическая терапия, биостимуляторы, электростимуляция зрительного нерва, магнитостимуляция. Широко применяется акупунктура.

Одним из перспективных методов иммунокоррекции является пересадка клеток костного мозга. Считают, что развивающиеся заново Т-клетки приобретают толерантность к собственным антигенам, в том числе к антигенам миелина, что приводит к блокированию аутоиммунных реакций.

Рассеянный склероз

В настоящее время наиболее распространена гипотеза о мультифакторной этиологии заболевания, в происхождении которого значение имеют ряд факторов — вирусный, эндокринный, аллергический, географический. Допускается, что комбинация внешних факторов действует на фоне генетически обусловленной дефектной иммунной системы, вызывая хронические воспаление, аутоиммунные реакции и демиелинизацию. В зависимости от локализации поврежденного миелина страдают разные структуры мозга. Так, протеолипидный миелин вызывает нарушения в спинном мозге и стволе мозга; гликопротеин — в перивентрикулярной зоне и в белом веществе мозжечка. Это в какой-то степени определяет и клинические проявления РС. Выделяют цереброспинальную форму (в 50-70%), протекающую с поражением оптической, пирамидной и мозжечковой систем; спинальную (23%), мозжечковую (19%), оптическую (6%), псевдотабетическую и некоторые другие формы. Излюбленной локализацией бляшек при РС является передний отдел орбитальной части зрительного нерва (от решетчатой пластинки до места входа центральной артерии сетчатки в зрительный нерв) и интракраниальная его часть. На первых этапах заболевания в нервных волокнах поражается только миелиновая оболочка. При этом проводимость их полностью не пропадает и при ремиелинизации восстанавливается их функция. Это и объясняет ремиссии в течении заболевания, очень характерные для рассеянного склероза. Далее, когда процесс переходит на осевые цилиндры, которые мало способны к регенерации, развиваются стойкие поражения нервной системы.

К типичным симптомам РС относятся:

Двигательные нарушения в виде пирамидного синдрома со слабостью и спастичностью; атаксия (мозжечковая, сенситивная или вестибулярная);

Чувствительные расстройства: боли параксизмальные по типу невралгии или хронические (дизестезии в конечностях), нарушение глубокой чувствительности с атаксией или расстройство двумерно-пространственного чувства;

Стволовые симптомы: вестибулярные головокружения, дизартрия, поражение III, V, VI, VII черепных нервов, зрительные нарушения (ретробульбарный неврит);

Вегетативные нарушения: тазовые расстройства — императивные позывы, учащение мочеиспускания или задержка мочи, периодическое недержание мочи, запоры, сексуальные расстройства;

Неспецифические симптомы: общая слабость, нарушение памяти, внимания, мышления, увеличение слабости при воздействии высокой температуры (ванна, погода);

Параксизмальные симптомы: кратковременные двигательные и чувствительные нарушения, приступы дезартрии, атаксии, эпилептические приступы, симптом Лермитта. Симптом Лермитта — кратковременное чувство прохождения электрического тока вдоль позвоночника, часто с иррадиацией в руки и ноги, провоцирующееся наклоном головы вперед.

Первыми клиническими проявлениями РС могут быть симптомы поражения одной или нескольких проводниковых систем. Наиболее часто наблюдаются полисимптомное начало, ретробульбарный неврит и пирамидные знаки. Среди других первых симптомов РС — глазодвигательные расстройства, нарушения координации, парезы лицевой мускулатуры, психические нарушения и дисфункция тазовых органов.

Среди различных проявлений оптических нарушений наиболее частым является резкое снижение остроты зрения до светоощущения (реже до сотых) и изменение полей зрения из-за ретробульбарных невритов. Иногда имеется отек века. Боли при движении глаза и экзофтальм держатся несколько дней. Диагноз РС, или «оптический неврит», устанавливают при наличии острого или подострого снижения остроты зрения, чаще одного глаза, сопровождающегося болезненностью при движении глазных яблок, при длительности не менее 24 часов и обычно с полным или частичным восстановлением зрения.

Характерными особенностями ретробульбарного неврита при рассеянном склерозе являются:

1) совпадение начала побледнения диска зрительного нерва с началом восстановления зрительных функций;

2) ремиттирующее течение с рецидивами;

3) склонность к самопроизвольному излечению;

4) расхождение между картиной глазного дна и состоянием зрительных функций в конце атаки (высокая острота зрения и нормальное поле зрения при выраженной атрофии ДЗН).

Ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе может сочетаться с другими глазными симптомами: нистагмом, птозом верхнего века, парезом верхней прямой мышцы глаза. Острота зрения может снижаться после физической нагрузки, горячей ванны. Вечером зрение у таких больных хуже, чем утром и после физической нагрузки в течение дня.

Часто бывает сужение поля зрения на синий цвет. Картина глазного дна может быть разной. Если имеются изменения диска зрительного нерва (гиперемия, отек), то они слабо выражены. Затем наступает период улучшения зрительных функций. Острота зрения повышается постепенно или скачкообразно, вместе с этим исчезает и центральная скотома. От начала снижения остроты зрения до максимального восстановления (длительность атаки) проходит обычно 1-3 месяца. После атаки на глазном дне развивается простая атрофия зрительного нерва, чаще в виде побледнения височной половины ДЗН, связанных с поражением папилломакулярного пучка. Редко после атаки глазное дно остается без изменений.

Так как на глазном дне сначала можно не увидеть патологии, то применяют функциональные методы исследования: статическую и компьютерную периметрию, цветовую кампиметрию, визоконтрастометрию, определение электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва. Большую диагностическую ценность имеют зрительные вызванные потенциалы. Все эти исследования объективизируют степень поражения зрительных нервов.

Побледнение ДЗН наступает позже, если поражение локализуется дальше от диска. Иногда и в ранней стадии можно наблюдать выраженное побледнение диска зрительного нерва в сочетании с хорошими зрительными функциями. Интенсивность побледнения диска зрительного нерва объясняется гибелью миелинового покрытия, а хорошее зрение — сохранностью осевых цилиндров. Постепенно развивается полная атрофия зрительного нерва.

Выделяют 4 основных варианта течения РС: ремиттирующее (в начале болезни — у 75-85% больных); первично-прогредиентное (у 10% больных), вторично-прогредиентное (первоначально ремиттирующее течение сменяется прогрессированием с развитием обострений или без них и минимальными ремиссиями), прогрессирующее течение с обострениями (у 6% больных). В 20% случаев определить тип течения РС трудно.

Согласно шкале Позера (1983) достоверный РС определяется при наличии двух обострений и клинических данных о двух раздельных очагах (вариант А) или двух обострениях, клиническом выявлении одного очага и определении другого очага с помощью методов нейровизуализации или ВП (вариант В). При этом 2 обострения должны поражать разные области ЦНС, длится не менее 24 часов и их появление должно быть разделено интервалом не менее одного месяца. Кроме того, по шкале Позера определяют критерии вероятного (2 обострения и клинические признаки двух отдельных очагов) и возможного (2 обострения) РС. Наиболее информативной для диагностики многоочагового процесса в мозге является МРТ, которая дает достаточно контрастные изображения мягких тканей орбиты, зрительного нерва и зрительного пути и показывает очаги демиелинизации в других отделах мозга.

В соответствии с критериями Фазекса для РС типично наличие не менее трех областей с повышенной интенсивностью сигнала на Т2-взвешенных изображениях, две из них должны быть в перивентрикулярном пространстве и одна инфратенториально, причем размеры очага должны быть более 5 мм в диаметре. Следует отметить, что при РС новые очаги в мозге возникают чаще, чем клинические обострения.

Характерным для РС является повышение содержания иммуноглобулинов (IgG) и выявление олигоклональных антител группы IgG в ликворе методом изоэлектрического фокусирования. У 85-95% больных с достоверным РС в ликворе (но не в плазме) выявляют олигоклональные группы IgG. Для оценки уровня внутримозговой продукции IgG используют одновременное определение уровней альбумина и IgG в ликворе и крови с расчетом индекса IgG в формуле То-уртеллоте:

От 65 до 85% больных с клинически достоверным РС имеют индекс IgG выше 0,7.

Уровень продукции IgG в мозге прямо связан с общей площадью очагов демиелинизации, регистрируемых при МРТ.

У 80-90% больных РС в ликворе также имеется повышение содержания легких цепей Ig (чаще λ-типа). Однако происхождение IgG и легких цепей Ig и их функциональная значимость при РС не выяснены.

Применение ВП и других методов (маркеров Т-клеток и др.) не являются специфичными для РС тестами.

Лечение

Этиотропного лечения до настоящего времени нет. Лечение проводится совместно с невропатологом. Весь комплекс современных лечебных средств при РС делят на две группы — патогенетические и симптоматические.

Патогенетическая терапия направлена на предупреждение деструкции ткани зрительного нерва и мозга активированными клетками иммунной системы и токсическими веществами, восстановление миелина, проводящих путей нейронов сетчатки, улучшение трофики мозговой ткани.

Приводим схему лечения, предложенную Гусевой М.Р. (2001). Для лечения применяются кортикостероиды и препараты АКТГ. Глюкокортикоиды оказывают противовоспалительное действие, а уменьшая проницаемость капилляров, они вызывают противоотечное действие. Их назначают ударными дозами: 1-5-й день — 1000 мг метилпреднизолона, который вводится капельно внутривенно. Затем назначается преднизолон внутрь: 6-8-й день — 80 мг, 9-11-й день — 60 мг, 12-14-й день — 40 мг, 15-17-й день — 20 мг, 18-20-й день — 10 мг.

Применяется метилпреднизолон. Его вводят внутривенно в курсовых дозах 3 — 7 дней с последующим курсом преднизолона внутрь. Метилпреднизолон вводится капельно внутривенно по 0,5-1 гр ежедневно, после проведения короткого поддерживающего курса преднизолона внутрь, начиная с 15-20 мг через день и снижая по 5 мг.

Дексаметазон вводится 1раз в день по 1,0 мл ретробульбарно 5-10 дней. Наиболее эффективно введение препарата через ирригационную систему в ретробульбарное пространство. Наряду с гормональными препаратами через ирригационную систему вводят гордокс (контрикал, трасилол), который является ферментом-ингибитором протеолиза. Обязательно назначаются антиоксидантные препараты: эссенциале, эмоксипин, витамин Е.

АКТГ нормализует проницаемость ГЭБ, оказывает иммуносупрессивное действие, подавляет активность клеточного и гуморального иммунитета (по 40-100 ЕД внутримышечно 10-14 дней).

Применяется дицинон в виде ретробульбарной инъекции по 0,5 мл №10-15, можно его назначать внутримышечно и внутрь в виде таблеток. Дицинон является ангиопротектором, оказывает ингибиторное действие на продукты ПОЛ и активность кининовой системы крови. Очень хорошо сочетать ретробульбарные инъекции гордокса, дицинона и дексаметазона. Для уменьшения отека рекомендуется дегидратационная терапия: диакарб курсами по 4-5 дней с промежутками 2-3 дня. Можно вводить фуросемид по 0,5-1,0 мл.

Применяются дикаин-адреналиновые блокады среднего носового хода. Турунда пропитывается раствором дикаина 0,5% и адреналина 0,1% (на 1мл раствора 1 капля адреналина). Длительность процедуры 15-20 минут. На курс лечения 5 процедур через день. Из противовоспалительных нестероидных препаратов назначают индометацин, метиндол. Назначают антигистаминные препараты (пипольфен) со сменой препарата через 2 недели. Возможно использование синактена — депо АКТГ, применяют препараты тимуса: Т-активин, тимолин и их аналоги, индукторы интерферона и реоферон.

Внутримышечно целесообразно назначение деларгина в разовой дозе 1 мг, на курс 30-40 мг. Он стимулирует регенерацию тканей, нормализует микроциркуляцию в зоне воспаления. Для уменьшения гипоксии тканей назначают такие ангиопротекторы, как ангинин, продектин, доксиум. При выраженном геморрагическом компоненте, экссудативном ретиноваскулите, увеите — лучше дицинон. Применяют витамины В, аскорбиновую кислоту, препараты кальция, калия. После стихания острых воспалительных явлений уже на ранних стадиях следует применять препараты, улучшающие трофику, а также кровообращение в зрительном нерве и сетчатке. Назначают тауфон, никотиновую кислоту, витаминотерапию. Широко применяются электрофонофорез, магнитотерапия, эндоназальный электрофорез.

Церебролизин внутривенно, внутримышечно, ретробульбарно № 10-15, разовая доза 0,5 мл. Дугинов А.Г. (2005) проводил катетеризацию ретробульбарного пространства с введением катетера в нижненаружный или верхненаружный квадрант. Затем в течение 7-10 дней проводили ретробульбарные инфузии растворов лекарственных препаратов, далее — электростимуляцию и лазерстимуляцию и отмечали улучшение таких показателей, как ЭОГ, ЭРГ, ЭЧ.

Иммунокоррекция β-интерферонами проводится подкожно в дозе 8 млн МЕ через день. В первые 14 дней вводится половинная доза. Из-за возможных осложнений препарат вводят с осторожностью.

При атрофии зрительного нерва рекомендуются нейротрофическая терапия, биостимуляторы, электростимуляция зрительного нерва, магнитостимуляция, акупунктура. Одним из перспективных методов иммунокоррекции является пересадка клеток костного мозга.

Считают, что развивающиеся заново Т-клетки приобретают толерантность к собственным антигенам, в том числе к антигенам миелина, что приводит к блокированию аутоиммунных реакций.

Симптоматическая терапия направлена на поддержание и коррекцию функций поврежденной системы, компенсацию имеющихся нарушений. Она включает борьбу со спастичностью (баклофен, мидокалм, сирдалуд), болью (НПВС), дисфункцией мочевого пузыря (детрузиол — при синдроме гиперрефлекторного мочевого пузыря, амитриптилин — при императивных позывах на мочеиспускание, вазопрессин — при частых ночных мочеиспусканиях). При треморе назначают β-блокаторы, гексамидин.

Острый рассеянный энцефаломиелит

У детей поражается периферическая нервная система.

В очагах демиелинизации наблюдаются грубые изменения осевых цилиндров до их полного распада.

Демиелинизация — это повреждение нервной ткани в результате аутоаллергических реакций. Начинается с недомогания и катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей, повышается температура, появляются озноб, парестезии в теле. На 2-7-й день от начала заболевания развивается очаговая неврологическая симптоматика. В 100% случаев наблюдаются двигательные нарушения, парезы и параличи, чаще в ногах, реже спастического характера, а чаще смешанные парезы и параличи (центральный и периферический двигательные нейроны).

Во многих случаях происходит поражение черепных глазодвигательных нервов, бульбарной группы нервов с выраженной дизартри-ей и дисфагией, в 15-20% случаев — поражение зрительного нерва в форме ретробульбарного неврита, реже явления застойных дисков. Частым симптомом являются чувствительные расстройства в виде болей, парестезий.

У ⅓ больных выявляются менингиальные симптомы с изменениями воспалительного характера в спинномозговой жидкости.

Исход благоприятный в 76,4%, но в 16% наблюдаются парезы или параличи ног, расстройство чувствительности, снижение зрения со стойкими изменениями на глазном дне. В 6,9% — летальный исход.

В основе клинической картины острой и хронической форм рассеянного энцефаломиелита лежат ремиссии с синдромом диссоциации в оптической, двигательной, чувствительной, кохлеовестибулярной сферах и ликворе, что не типично для острого первичного энцефалита.

Застойный диск

Представляет собой невоспалительный отек зрительного нерва, в большинстве случаев обусловленный повышением внутричерепного давления.

Термин «застойный сосок» предложил Грефе А. в 1860 году.

Первоначально предполагалось, что в основе застойного соска лежит отечное пропитывание соска зрительного нерва, вызванное затруднением венозного оттока из зрительного нерва. Но даже при двустороннем тромбозе кавернозного синуса, сопровождающемся облитерацией большей части орбитальных вен, застойные соски могут отсутствовать.

Эти наблюдения находят свое анатомическое объяснение в том, что v. оphtalmica перед своим впадением в кавернозный синус через орбитальные вены анастомозирует с мощной v.facialis anterior u plexus ethmoidalis.

Другая теория воспалительная. Согласно этой теории, отек диска обусловливается содержанием токсинов в спинномозговой жидкости в связи с заболеваниями головного мозга.

Нейротропная теория усматривала причину отека диска в раздражении вазомоторных центров патологическим процессом. Она давно ушла в вечность.

Затем была транспортная теория Шмидт-Мантца.

Ретенционная теория — теория задержки центропитального тканевого тока зрительного нерва вследствие повышения внутричерепного давления.

В настоящее время установлено, что отек и набухание мозга и зрительного нерва есть единый патологический процесс.

Но так как на диске обилие капиллярной сети, слабая опорная мезинхимальная ткань, зрительные волокна не покрыты миелином, то отек диска может быть выражен в большей степени, чем отек ствола зрительного нерва.

Почему в одних случаях застойный диск является первым симптомом повышенного внутричерепного давления, в других при выраженных признаках повышения внутричерепного давления его нет? Это объясняется тем, что застойные диски возникают не просто при повышении внутричерепного давления, а в фазе его декомпенсации, когда все адаптационные и компенсаторные механизмы исчерпаны.

Однако еще некоторые паталогоанатомические и патогенетические детали в вопросе о происхождении застойного диска остаются спорными.

Но нет сомнения, что в патогенезе застойного диска патологические процессы, которые имеются в самом зрительном нерве, играют менее значимую роль, чем интракраниальный фактор.

В этиологии застойного диска имеют значение:

1. Опухоли головного мозга.

2. Абсцессы головного мозга.

3. Оптохиазмальные арахноидиты.

4. Туберкулемы.

5. Цистицеркоз.

6. Эхиноккокоз.

7. Кровоизлияния.

8. Менингиты.

9. Менинго-энцефалиты.

10. Сифилис.

11. Заболевания орбиты.

12. Заболевания почек.

13. Гипертоническая болезнь.

14. Черепно-мозговая травма.

15. Артрио-венозные аневризмы.

Чаще застойный диск бывает при опухолях мозга (70-96%), воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек с гипертензивным синдромом (21,4%), при черепно-мозговой травме (10-20%), артерио-венозных аневризмах (25%). Время появления и течения застойного диска различно. Быстрота развития зависит от локализации процесса, а не от его величины, чаще это бывают опухоли. Если сдавление происходит в области базальных цистерн, — отек развивается раньше.

Очень быстро появляется застойный диск, если опухоль находится вблизи Сильвиева водопровода.

Если опухоль расположена близко к путям ликворооттока и венозному дренажу мозга, то застойные диски возникают рано.

В норме ток жидкости, местом образования которой является plexus chorioideus, из боковых желудочков через Монроевы отверстия идет в III желудочек и затем через Сильвиев водопровод в IV желудочек. Далее жидкость из желудочковой системы через отверстия Лушка и Можанди поступает в субарахноидальное пространство.

Офтальмоскопическая картина застойного диска чрезвычайно разнообразна и отличается большой динамичностью.

В течении застойного диска различают 5 стадий: начальную, выраженную, резко выраженную, застойный диск в стадии атрофии и атрофии после застойного диска.

При начальных явлениях застоя диск слабо гиперемирован, границы его смыты, по краю диска наблюдается небольшой отек. Вены несколько расширены, но не извиты. Калибр артерий не изменен.

В редких случаях имеются единичные мелкие полосчатые кровоизлияния по краю диска и в окружающей сетчатке. Постепенно увеличивается отек, извиваются вены, суживаются артерии. Отечный диск проминирует в стекловидное тело. Выстояние может быть 6,0-7,0 дптр. Это — выраженный застойный диск .

При резко выраженном застойном диске имеется его гиперемия, он значительно увеличен в размере, границы смыты, проминирует в стекловидное тело. Вены расширены и извиты. Кровоизлияния мелкие и более крупные по краю диска и в окружающей его сетчатке. Кровоизлияния связаны с венозным застоем. Белые очажки различных размеров и очертаний (перерожденные участки нервных волокон), в желтом пятне тоже могут наблюдаться белые очажки. В некоторых случаях напоминают фигуру звезды или полузвезды.

При длительном существовании застойного диска постепенно начинают развиваться явления атрофии. Появляется сероватый оттенок диска, уменьшается отек ткани, вены становятся менее расширенными, рассасываются кровоизлияния. Это застойный диск в стадии атрофии . Постепенно диск еще более бледнеет, исчезают последние явления застоя, и развивается типичная картина вторичной атрофии зрительного нерва: диск бледный, границы его смыты, очертания диска не совсем правильны, артерии и вены узкие.

Затем границы становятся четкими и наблюдается картина первичной атрофии, т.е. это последняя стадия в течении застойного диска .

Но не обязательно застойный диск проходит все стадии, иногда уже в начальной стадии процесс подвергается обратному развитию. В других случаях застойный диск очень быстро переходит из одной стадии в другую, а иногда это происходит постепенно. Чем быстрее повышается внутричерепное давление, тем более быстрыми темпами развивается застойный диск.

Особенностью застойного диска (при опухолях мозга) является нормальное состояние функций глаза — остроты зрения, полей зрения в течение длительного периода. Однако зрительные функции могут нарушаться: возникают приступы кратковременного понижения зрения (на 1 минуту), сначала редкие, а затем более частые.

Острота зрения начинает падать с появлением атрофии, иногда так быстро, что у больного наступает амавроз в течение 1-2 недель.

Увеличение слепого пятна можно заметить уже при обычной периметрии, но лучше — при кампиметрии. Границы поля зрения, как и острота зрения, в течение длительного времени могут оставаться нормальными. Затем границы полей зрения начинают суживаться, иногда неравномерно в различных меридианах.

Чаще имеет место параллелизм между состоянием остроты зрения и поля зрения. Реже бывают гемианопические дефекты (это уже воздействие основного патологического процесса на тот или иной участок зрительного пути)

Застойный диск, как правило, бывает двусторонний, но могут наблюдаться и односторонние застойные диски.

Односторонний застойный диск может быть временным этапом в развитии заболевания, а потом развивается и на втором глазу. Он возникает также при опухолях орбиты, травматической гипотонии глазного яблока.

Но не ясен механизм одностороннего застойного диска при заболеваниях головного мозга и общих заболеваниях организма.

При синдроме Фостера-Кеннеди наблюдаются атрофия зрительного нерва на стороне опухоли (чаще лобной доли) и застойный диск на противоположной стороне.

Если механическое препятствие патологического характера полностью блокирует сообщение между субарахноидальными пространствами в полости черепа и межоболочечным пространством зрительного нерва, то при повышении внутричерепного давления застойные диски не развиваются. Часто при туберкулезных и гнойных менингитах образование менингиальных спаек приводит к разобщению ликворных путей и тем самым делает невозможным развитие застойных дисков даже в тех случаях, когда имеется значительное повышение внутричерепного давления.

Диагностика сводится к проведению правильного дифференциального диагноза между застойным диском и невритом, между застойным диском и псевдоневритом, между застойным диском и друзами зрительного нерва, между застойным диском и нарушением кровообращения в системе сосудов, питающих зрительный нерв.

Определяют выстояния диска зрительного нерва с помощью скиаскопии (3,0 дптр =1 мм; 4,0 дптр = 1,33 мм, может быть 2 мм и более).

Отдифференцировать псевдозастой от застоя можно с помощью флюоресцентной ангиографии.

В норме:

1. Ранняя артериальная фаза — через 1 секунду.

2. Поздняя артериальная фаза — через 2-3 секунды.

3. Ранняя венозная фаза — через 10-14 секунд.

4. Поздняя венозная фаза — через 15-20 секунд.

При застойном диске:

1. Удлиняется венозная фаза.

2. Большой выход вещества в области диска.

3. Длительная остаточная флюоресценция.

При псевдозастое этих изменений нет. Псевдоневрит представляет аномалию развития диска. Слепое пятно в норме. Имеет значение динамика процесса. Чаще всего застойный диск приходится дифференцировать с невритом зрительного нерва. Застойный диск зрительного нерва от неврита с помощью флюоресцентной ангиографии отдифференцировать нельзя.

Рентгенограмма черепа обязательна, а затем необходима компьютерная томография головы. Для современного метода исследования лазерной ретинотомографии характерны объективные высокая точность измерений, возможность динамичного наблюдения за состоянием застойного диска зрительного нерва. МРТ высокого разрешения дает возможность изучать рентгенографию орбитального отрезка зрительного нерва при застойном диске. МРТ показывает повышение интракраниального давления в субарахноидальном пространстве зрительного нерва, его расширение и возможное сдавление зрительных волокон.

Те формы застойных дисков, при которых наряду с влиянием повышенного внутричерепного давления имеет место еще воздействие основного патологического процесса на зрительный путь, обозначаются термином «осложненные застойные диски». Они встречаются приблизительно в 18-20% случаев и характеризуются:

1. Необычными изменениями полей зрения.

2. Высокой остротой зрения при сильно измененных полях зрения.

3. Резким понижением зрения без видимой атрофии.

4. Большой разницей остроты зрения обоих глаз.

5. Двусторонним застойным диском с атрофией на одном глазу.

При злокачественных опухолях застойные диски развиваются раньше и быстрее, чем при доброкачественных.

Дегенеративные заболевания зрительного нерва токсического происхождения

При отравлении метиловым спиртом .Отравление бывает не только чистым метиловым спиртом, но и жидкостями, содержащими метиловый спирт (денатурат, некоторые спиртовые смеси, предназначенные для технических целей). Его раньше применяли для изготовления напитков, что приводило к отравлению. Заболевание (редко) может наступить при вдыхании паров метилового спирта (лак и др). Метиловый спирт очень токсичен и даже небольшие дозы его могут вызвать резкое понижение зрения.

Картина отравления метиловым спиртом довольно характерна — в тот же день развиваются общие явления отравления, различные по своей интенсивности: головная боль, тошнота, рвота, желудочно-кишечные расстройства, в более тяжелых случаях бессознательное или коматозное состояние.

Но расстройству зрения могут и не предшествовать общие явления отравления.

Через несколько часов или дней после отравления, чаще через 1-2 дня, развивается резкое, быстро прогрессирующее понижение зрения на оба глаза. Зрачки сильно расширены, на свет не реагируют. Глазное дно в начале заболевания чаще бывает нормальным, иногда отмечается гиперемия диска или небольшое явление неврита. В редких случаях наблюдается неврит с отеком, напоминающий застойный диск, иногда анемия дисков: они бледные, границы смыты, артерии резко сужены.

Клиника заболевания может быть различной — нередко в течение первого месяца после отравления наступает улучшение зрения, вплоть до восстановления начального. На этом заболевание может разрешиться. В особо тяжелых случаях наступившее ухудшение зрения является стойким.

Чаще вслед за улучшением снова наступает ухудшение, и нередко больной слепнет на оба глаза или сохраняется очень низкая острота зрения.

Отмечено ремиттирующее течение заболевания — в позднем периоде после отравления наступает ряд последовательных улучшений и ухудшений, что в конечном итоге приводит к резкому понижению остроты зрения.

Выделяют четыре формы течения заболевания:

1. Первоначальное ухудшение без последующего улучшения.

2. Первоначальное ухудшение с последующим улучшением.

3. Первоначальное ухудшение с последующим улучшением и повторным ухудшением.

4. Ремиттирующее течение с рядом чередующихся ухудшений и улучшений.

Со стороны поля зрения чаще наблюдаются абсолютные центральные скотомы при нормальных границах или с их сужением.

Иногда при сужении границ поля зрения не отмечается скотом.

К концу первого месяца болезни на глазном дне в большинстве случаев выявляется простая атрофия зрительного нерва, редко глазное дно остается нормальным.

Характерной особенностью отравления метиловым спиртом являются резко выраженные различия в индивидуальной выносливости к этому яду.

Паталогоанатомические исследования у человека показывают, что в зрительном нерве развивается дегенеративный распад нервных волокон без явлений воспаления.

Лечение: быстрое и обильное промывание желудка 1% раствором гидрокарбоната натрия. В качестве антидота применяется этиловый спирт 100 мл 30% раствора внутрь, затем каждые 2 часа по 50 мл, в последующие сутки по 100 мл по 2 раза в день. В случае коматозного состояния — внутривенно, капельно 5% раствор (до 1мл/кг в сутки) в расчете на 96° спирт, введение с аскорбиновой кислотой. Люмбальная пункция, сердечно-сосудистые стимуляторы. Повторные люмбальные пункции проводят в сочетании с внутривенным вливанием глюкозы и витамина В1, с переливанием крови. Для борьбы с развивающимся ацидозом внутривенно вводят раствор соды или назначают внутрь (вначале 30-60 гр, затем каждый час по 5-10 гр, пока реакция мочи не станет щелочной).

Алкогольно-табачная интоксикация

Алкогольно-табачная интоксикация приводит к заболеванию папилломакулярного пучка. Алкогольно-табачная амблиопия развивается как на почве злоупотребления спиртными напитками, так и на почве злоупотребления табаком. В большинстве эти факторы действуют одновременно. Особенно вредны крепкие сорта табака (сигары, трубочный табак).

Наблюдается преимущественно у мужчин в возрасте 30-50 лет, реже у женщин. Протекает по типу хронического ретробульбарного неврита, при этом поражаются всегда оба глаза. Начинается в виде прогрессирующего, но не резкого падения зрения, особенно сумеречного. Понижение зрения на высоте заболевания может быть значительным, до 0,1 и меньше. Полной слепоты не наблюдается.

Глазное дно в начале заболевания большей частью бывает нормально. Редко наблюдаются гиперемия диска или явления неврита. В более поздних стадиях развивается простая атрофия зрительного нерва в виде побледнения височной половины диска.

Характерными являются изменения поля зрения — относительная центральная скотома на красный и зеленый цвета при нормальных периферических границах поля зрения. Эти скотомы имеют форму горизонтального овала, идущего от точки фиксации к слепому пятну и только на несколько градусов переходящего за вертикальный меридиан на носовую половину поля зрения. Они носят название центроцекальных. Очень редко наблюдается центральная абсолютная скотома на белый цвет.

При полном воздержании от употребления алкоголя и курения наступает значительное улучшение, хотя побледнение височной половины диска остается.

При патологоанатомическом исследовании во всех случаях на всем протяжении папилломакулярного пучка наблюдается атрофия нервных волокон с распадом миелина.

В участках с атрофией нервных волокон никогда не отмечалось полного распада всех мякотных влагалищ, некоторая часть их всегда была сохранена.

Наряду с атрофией отмечается разрастание глии и соединительной ткани. В соединительной ткани всегда отсутствовали лимфоциты, плазматические и другие клеточные формы, характерные для воспалительной инфильтрации.

Против воспалительного характера процесса говорит также и отсутствие воспалительной инфильтрации как в стенках кровеносных сосудов, так и по соседству с ними.

В патогенезе заболевания зрительных нервов при алкогольно-табачной амблиопии имеет значение гипо- и авитаминоз комплекса витаминов группы В, поэтому при лечении лучше включать препараты, содержащие эти витамины.

Заболевание зрительных нервов при диабете протекают по типу хронического ретробульбарного неврита и встречается почти исключительно у мужчин. Почти всегда поражаются оба глаза.

Передняя ишемическая нейропатия — это острое расстройство кровообращения в артериях, питающих зрительный нерв, является глазным симптомом различных системных процессов.

Оно может быть функциональным (спазм) и органическим (генерализованный атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет).

Кроме того, передняя ишемическая нейропатия может быть симптомом таких заболеваний, как ревматизм, височный артериит, заболевания крови (полицетемия и хронический лейкоз).

Редко может быть после обширных хирургических вмешательств и наркоза, при тиреотоксическом экзофтальме, герпесе.

Но основной причиной являются гипертоническая болезнь и атеросклероз, и поэтому в основном заболевают люди старшей возрастной группы. Но может быть и в 22 года, и в 30 лет, так как бывают и другие причины заболевания.

Приблизительно у ⅔ больных заболевание одностороннее, у остальных — двустороннее. Процесс на втором глазу может возникнуть через несколько дней или несколько недель, месяцев и даже лет, в среднем через 2-4 года. Но его наблюдали через 3 дня, и через 20 лет.

Болезнь развивается остро, чаще утром после сна, реже после подъема тяжести и приема горячих ванн. Часто в анамнезе у больных отмечаются острые нарушения кровообращения головного мозга — ишемический инсульт, подтвержденный МРТ, ишемическая транзиторная атака, инфаркт миокарда, ИБС.

Касымова М.С. (2005) у больных с ишемической нейропатией зрительного нерва исследовала кровь и слезу на вирус простого герпеса, цитомегаловирус, токсоплазмоз, туберкулез, стрептококк, стафилококк методом полимеразной цепной реакции. Считают, что герпес-вирус причастен к возникновению первичного воспаления сосудистой стенки артерий или артериол, с последующей их облитерацией. Поэтому в курс лечения больных с ишемической нейропатией целесообразно включать противовирусные, неспецифические противовоспалительные и иммуномодулирующие препараты.

Иногда бывают предвестники заболевания со стороны глаз — периодическое затуманивание зрения, сильные головные боли, боль за глазом.

Острота зрения снижается вплоть до светоощущения. В поле зрения появляются центральные скотомы, может быть секторооб-разное выпадение в любом участке поля зрения, но в 30% случаев выпадает нижняя половина поля зрения, в 18% случаев — височная половина.

В остром периоде диск зрительного нерва отечен, границы смыты, отмечается проминенция диска. Отек распространяется на перипапиллярные нервные волокна. На поверхности диска и в перипапиллярной зоне появляются геморрагии в виде полос небольших размеров, расположенных в слое нервных волокон. Иногда на поверхности диска зрительного нерва образуется «мягкий экссудат».

В ряде случаев одновременно с ишемическим процессом в диске зрительного нерва развивается окклюзия центральной артерии сетчатки (ЦАС) и окклюзия цилиоретинальной артериолы. Может возникнуть ишемическая окулопатия (ишемический увеит с гиперемией конъюнктивы, отеком роговицы, складками десцеметовой мембраны, преципитатами на задней поверхности роговицы, экссудатом во влаге передней камеры и в стекловидном теле, с задними синехиями). В макулярной области может сформироваться «фигура звезды», которая исчезает через 2-3 месяца после регресса отека диска.

«Фигура звезды» — это транссудация из сосудов диска зрительного нерва. У больных гипертонией ретинальные сосуды изменены, ампулообразные расширения чередуются с сужениями.

Через 3-4 недели или 2-3 месяца отек диска зрительного нерва уменьшается и развивается секторальная или тотальная атрофия зрительного нерва. В некоторых случаях, как следствие выраженного отека диска, формируется задняя отслойка стекловидной пластинки. У больных сахарным диабетом на глазном дне определяется симптом препролиферативной диабетической ретинопатии.

При длительном наблюдении у тяжелых гипертоников продолжается прогрессирующее постепенное снижение зрения, сужение поля зрения, то есть хроническая ишемическая нейропатия.

Очень важно изучение особенностей флюоресцентных ангиограмм, которые отличаются при острой и хронической стадии процесса.

Лечение

Местное и общее применение кортикостероидов, гиперосмотических средств с целью уменьшения отека и снижения экстравазального давления, что ведет к нормализации перфузионного давления. Мошетова Л.К., Корецкая Ю.М. предлагают комплексное лечение в острых ситуациях — кавинтон внутривенно капельно по 2 мл № 10, никотиновая кислота внутривенно капельно, мексидол 2 мл внутримышечно № 15 и по 1 мл парабульбарно № 5, фезам по 1 таблетке х 3 раза в день. Больные с гипертонией получают гипотензивные средства, положительным является применение в лечении мексидола и фезама. Лечение следует начинать в максимально ранние сроки от начала заболевания. При височном артериите используют преднизолон 80 мг, а затем по схеме снижают.

Применяют аргонлазеркоагуляцию перипапиллярной области (Кишкина В.Я., 1983).

Прогноз неблагоприятный (дефекты в поле зрения остаются, острота зрения ведет себя по-разному — повышается, не изменяется, снижается).

Задняя ишемическая нейропатия (ЗИН)

Причины сходны с вызывающими переднюю ишемическую нейропатию. Начало заболевания всегда острое: часто первые симптомы появляются в утренние часы. Продромальные симптомы бывают редко.

Наступает снижение зрения от 0,9 до 0,01, появляются разнообразные дефекты в поле зрения. Вначале отсутствуют офтальмоскопические изменения зрительного нерва.

Через 6-8 недель появляется побледнение диска зрительного нерва и постепенно развивается простая нисходящая его атрофия.

На глазном дне , кроме того, имеются ретинальные изменения, зависящие от процесса, лежащего в основе сосудистого поражения зрительного нерва. Процесс в большинстве случаев односторонний. Флюоресцентная ангиограмма и ЭРГ не изменены.

Кацнельсон Л.А., Фарафонова Т.И., Бунин А.Я. (1999) дают такие цифры: в 50% второй глаз здоров, в 25% через 1-15 лет на парном глазу развивается ПИН, в 25% — окклюзия ЦАС.

У 23% больных ЗИН они же отметили нарушение проводимости гомолатеральной сонной артерии.

Проводимое лечение :кортикостероиды местно, противоотечное лечение, ангиопротекторы, сосудорасширяющая терапия, витамино-терапия. В поле зрения остаются стойкие дефекты. Острота зрения повышается на 0,1-0,2 только у 50% больных.

Васкулит диска зрительного нерва

Это неполный тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС). Развивается у лиц молодого возраста, в большинстве случаев процесс односторонний. Начинается заболевание обычно остро.

Основные жалобы, которые предъявляют больные, — это небольшое, кратковременное (преходящее) затуманивание зрения, повторяющееся в течение дня несколько раз, мелькание «мушек» перед глазами.

Острота зрения может у большинства не снижаться, но может быть 0,6-0,8 и в ряде случаев меньше.

На глазном дне: диск зрительного нерва гиперемирован, отечен, границы не определяются из-за выраженного отека перипапиллярной сетчатки. На диске и вокруг офтальмоскопируются геморрагии различной формы и величины, могут быть преретинальные крово-излияния, прикрывающие диск и задний полюс глаза. Вены сетчатки расширены, полнокровны и извиты, на них определяются экссудативные муфты. По всему глазному дну — полиморфные кровоизлияния.

Из-за кистовидного отека в макулярной области, который встречается у ⅓ больных, в течение дня, недель, месяцев колеблется острота зрения. В центральной зоне глазного дна появляется твердый экссудат в виде «фигуры звезды» (полный или частичный); иногда в парамакулярной области определяются очаги «мягкого экссудата». В стекловидном теле — клеточная реакция, которую можно видеть при биомикроскопии.

Для постановки диагноза ЗИН имеют важное значение данные ФАГ.

Регресс наступает через 6-8 месяцев, острота зрения у большинства больных восстанавливается до 1,0.

На глазном дне в макулярной зоне в ряде случаев сохраняются дистрофические изменения в виде патологических рефлексов, перераспределения пигмента, по ходу вен остаются белые «муфты», а на периферии — единичные микроаневризмы.

Дифференцируют с застойным диском зрительного нерва, тромбозом ЦВС, невритом зрительного нерва, гипертонической нейропатией.

Основной дифференциально-диагностический критерий с застойным диском — отсутствие кистовидного отека макулы при каротидной ангиографии.

При застойном диске геморрагии локализуются в основном в перипапиллярной зоне и не распространяются на крайнюю периферию.

При неврите наблюдаются раннее и значительное снижение зрения, отек на диске и в перипапиллярной области, нет такого выраженного расширения вен и повышенной проницаемости сосудов сетчатки.

Тромбоз ЦВС развивается у пациентов в более старшем возрасте, которые болеют атеросклерозом и гипертонической болезнью. Более значительно снижается острота зрения.

Васкулит диска зрительного нерва возникает у лиц молодого возраста, с относительно благоприятным прогнозом. В основе его, очевидно, лежит эндофлебит ЦВС.

Атрофии зрительных нервов при гипертонической болезни

Могут быть последствием нейроретинопатии или развиваются независимо от изменений в сетчатке. Как и при атеросклеротической атрофии, при артериальной гипертонии отмечается резкое сужение и неравномерность калибра артерий. Изменения поля зрения разнообразны. Если атрофия обусловлена заболеванием хиазмы или зрительных трактов, то наблюдается битемпоральная или биназальная гемианопсия. Во всех остальных случаях отмечается сужение границ поля зрения по всем меридианам. Редко бывают центральные скотомы.

Причиной развития атрофии является нарушение питания зрительного нерва на почве патологии кровеносных сосудов.

Атрофия зрительного нерва при arteriitis temporalis

Arteriitis temporalis — это своеобразная форма облитерирующего воспаления височных артерий. Наблюдается в старческом возрасте, чаще у женщин. Характеризуется резкими головными болями в височной области, усиливающимися к вечеру. Боли могут иррадировать в разные участки головы и лица, повышается температура, наблюдается гипохромная анемия. Височные артерии при пальпации болезненны, уплотнены, пульсируют слабо или совсем не пульсируют. При гистологическом исследовании выявляется полная или почти полная облитерация просвета артерии грануляционной тканью с воспалительной инфильтрацией и частичным некрозом стенки артерий.

Среди глазных симптомов наблюдаются эмболия центральной артерии сетчатки и заболевания зрительного нерва. Резкое падение остроты зрения, часто до полной слепоты. Реже зрение падает постепенно, в течение нескольких недель. На глазном дне в начале заболевания — картина ишемического отека диска, затем отек проходит и развивается атрофия зрительного нерва. В большинстве случаев поражаются оба глаза, но глаза могут поражаться через значительные промежутки времени.

Считается, что отек и последующая атрофия объясняются нарушением питания зрительного нерва на почве облитерирующего артериита.

Атрофия зрительных нервов при кровотечениях

Наступает после профузных кровотечений разного происхождения, чаще желудочно-кишечных или маточных, приводящих к нарушению питания зрительного нерва. Понижение зрения наступает в разные сроки: во время кровотечения и в течение 10 дней после него из-за тромбоза сосудов, питающих зрительный нерв.

Иногда наблюдается картина неврита с единичными кровоизлияниями в ткань диска зрительного нерва, может быть ишемический отек, резкое сужение артерий. В большинстве случаев заболевание двустороннее, но степень понижения остроты зрения может быть различной. Может быть поражен один глаз.

В полях зрения возникает равномерное или неравномерное сужение границ и выпадение нижних половин поля зрения.

Патогенез: атрофия зрительного нерва развивается, если во время кровотечения или непосредственно после него наступает понижение кровяного давления, что приводит к нарушению питания зрительного нерва.

В позднем периоде, через 3-10 дней после начала кровотечения, когда человеку становится лучше, происходит образование тромбов в сосудах, питающих зрительный нерв, что обусловлено повреждением эндотелия, это объясняет развитие атрофии только на одном глазу. Не ясно, почему это редко бывает после ранений.

Прогноз заболевания серьезный — может наступить полная слепота.

Заболевание зрительных нервов при сахарном диабете

Протекает по типу хронического ретробульбарного неврита и встречается почти исключительно у мужчин.

Почти всегда поражаются оба глаза. Зрение падает медленно и может достигать значительного понижения. Границы поля зрения нормальные, отмечаются абсолютные или относительные скотомы. Реже парацентральные. Иногда скотомы имеют форму горизонтального овала. Могут быть скотомы на красный, зеленый и белый цвета.

Постепенно развивается побледнение височной половины дисков зрительных нервов.

Рассматривается как первичный дегенеративный процесс папилломакулярного пучка, возникающий под действием токсических веществ.

Атрофия зрительных нервов при атеросклерозе

Причины атрофии: непосредственное сдавление зрительного нерва склерозированной сонной артерией и, как следствие, нарушение его кровоснабжения на почве склероза мелких артериальных веточек, питающих зрительный нерв.

Давление на зрительный нерв чаще бывает в фиброзной части канала, а затем в заостренном краю фиброзного канала и между выходом зрительного нерва в полость черепа и хиазмой в том участке, где внутренняя сонная артерия и передняя мозговая артерия перекрещивают его снизу и сверху.

Параллельно с атрофией нервных волокон в зрительном нерве развивается медленно прогрессирующее вторичное разрастание соединительной ткани. Рубцовые участки в зрительном нерве, образовавшиеся вследствие частичной или полной облитерации сосудов, чаще всего наблюдаются в отрезке нерва, расположенного поблизости от глазного яблока.

Наиболее тяжелые склеротические изменения стенки центральной артерии сетчатки отмечаются в месте вхождения артерии через твердую мозговую оболочку в ствол зрительного нерва. При прохождении через lamina cribrosa и в области диска, т. е. в тех участках кровеносных сосудов, где их стенки подвергаются усиленному механическому воздействию со стороны тока крови как от вихревых потоков крови, так и от удара кровяной струи о стенки сосуда.

В зрительном нерве на почве атеросклероза в результате расстройства питания образуется очаг ишемического некроза, в пределах которого атрофируются нервные волокна и происходит разрастание глии. Иногда в результате этих изменений западает lamina cribrosa, возникает глубокая экскавация диска зрительного нерва, что приводит к клинической картине псевдоглаукомы.

На почве атеросклероза может наступить атрофия периферических нервных волокон, между которыми разрастается соединительная ткань, и в результате в пожилом возрасте наблюдается концентрическое сужение полей зрения. Изменения поля зрения типа назальной гемианопсии и центральной скотомы наблюдаются при склерозе внутренней сонной артерии и не свойственны атрофии зрительного нерва на почве гипертонической болезни.

Атрофия зрительного нерва при атеросклерозе может сочетаться с изменениями со стороны сетчатки и сосудов в виде белых и пигментных очажков и кровоизлияний, как при атрофии зрительного нерва на почве сифилиса, гипертонии, заболеваний почек.

Острота зрения может варьировать от слепоты до 100% зрения. И может быть резкая разница в остроте зрения одного и другого глаза. Последнее можно объяснить тем, что сосуды обоих глаз могут быть поражены склерозом в неодинаковой мере.

Несмотря на атрофию, острота зрения может быть высокой, так как атеросклероз иногда приводит к атрофии преимущественно периферических волокон зрительного нерва.

В поле зрения чаще выявляются центральные скотомы и сужение периферических границ в сочетании или отдельно.

Может быть сужение носовой половины поля зрения, которое и обусловлено склерозом внутренней сонной артерии, назальные и биназальные сужения, битемпоральные и гомонимные гемианопсии.

Центральные скотомы вызваны давлением внутренней сонной артерии.

Наследственные заболевания (атрофии) зрительных нервов

Леберовская атрофия зрительных нервов

Заболевание впервые описано Лебером в 1871, 1874 годах у членов одной семьи. Оно развивается, как правило, у мужчин пубертатного периода, чаще в возрасте 20-30 лет, с крайними вариантами от 5 до 65 лет.

У женщин может развиться в возрасте от 10 до 40 лет и встречается в 17,5% случаев от общего числа больных.

Заболевание обычно начинается острым двусторонним ретробульбарным невритом, редко с интервалом на втором глазу в 6 месяцев.

Центральное зрение падает до сотых, иногда на протяжении нескольких часов, но, как правило, в течение нескольких дней. В поле зрения — центральные скотомы. Периферические границы поля зрения могут быть нормальными или концентрически сужеными.

На глазном дне изменений может и не быть, но чаще выявляются гиперемия и незначительный отек диска зрительного нерва.

Через 3-4 недели начинается атрофия с преимущественным побледнением височной половины диска зрительного нерва. Острота зрения в этот период повышается до 0,05-0,1. В поле зрения — центральная или кольцевидная парацентральная скотома.

Через 3-4 месяца процесс стабилизируется, на глазном дне определяется височная или полная атрофия диска зрительного нерва.

В общем, в неврологическом статусе в разгар болезни регистрируется нормальная электроэнцефалограмма и отмечаются слабые признаки поражения оболочек в диэнцефальной области мозга.

При паталогоанатомическом исследовании обнаруживается гибель ганглиозных клеток сетчатки и зрительных нервных волокон (первичная дегенерация) и вторичная дегенерация остальной оптической системы, кроме того, обнаружены арахноидальные сращения в оптохиазмальной зоне.

Это наследственное заболевание. Расчитать вероятность наследования и определить прогноз для заболевших и степень риска для здоровых людей позволяет построение родословной и проведение молекулярно-генетического анализа. Наличие генетического фактора доказано проявлением этого заболевания у однояйцевых близнецов.

Наследуется двумя путями: передача происходит наследованием сцепленного с полом рецессивного признака и очень редко наследование имеет аутосомно-доминантный характер.

Инфантильные наследственные атрофии зрительного нерва

Отличаются от Леберовской ранним проявлением, клиникой и типом наследования.

Аутосомно-рецессивная форма .Атрофия зрительного нерва имеется при рождении или развивается до 3-летнего возраста. Диск бледный, часто с глубокой экскавацией. Острота зрения очень низкая, ахрометрия, поле зрения резко сужено. Нистагм.

Дифференцируют с восходящими и нисходящими атрофиями, тапеторетинальной дегенерацией, недоразвитием ганглионарного слоя сетчатки. Электроретинограмма уплощена или отсутствует, при нисходящей оптической атрофии — не изменена.

Аутосомно-доминантная форма .Развивается в более старшем возрасте, очень медленно. Атрофия этого типа никогда не заканчивается слепотой. Границы периферического поля зрения остаются нормальными, а острота зрения варьирует в широких пределах. У некоторых больных она может быть не изменена, у других снижается до 0,1-0,2 и ниже.

В поле зрения — центральные и парацентральные скотомы. Цветное зрение расстраивается по приобретенному типу.

Осложненная инфантильная атрофия зрительных нервов типа Бера К.

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Начинается в раннем детстве и характеризуется кардинальными признаками: двусторонним височным побледнением, реже полным побледнением диска зрительного нерва, неврологическими симптомами с преимущественным поражением пирамидной системы, прогрессированием процесса в течение нескольких лет.

Первые симптомы появляются внезапно на 3-10 году жизни — выявляется ухудшение зрения с дальнейшим медленным прогрессированием. До полной слепоты не доходит, острота зрения останавливается на уровне 0,2-0,4.

Глазное дно: в начале заболевания гиперемия, затем атрофия ДЗН.

Вслед за глазными появляются неврологические симптомы — нистагм, повышение сухожильных рефлексов, положительный симптом Бабинского, спастическая мышечная гипертония, расстройство сфинктера мочевого пузыря, умственная отсталость. Передается как простой рецессивный признак.

Друзы диска зрительного нерва

Были впервые описаны в 1858 году гистологом Мюллером, а в 1868 году Ивановым А.В.

Это небольшие единичные или множественные образования серо-белого или голубоватого цвета, располагаются по краю нормального диска и выступают над его уровнем, поэтому диск представляется неровным. Величина друз от 1 до 3 диаметров ЦВС. Постепенно количество друз может увеличиваться и походят они на грозди. Физиологическая экскавация исчезает, диск принимает выпуклую форму. Выстояние в стекловидное тело может быть 2,0-10,0 дптр. Кровеносные сосуды на диске нормальные.

Друзы могут сочетаться с пигментной ретинопатией, макулярной дегенерацией Штаргардта, ангиоидными полосами сетчатки, глаукомой, окклюзией ретинальных сосудов, отеком или атрофией зрительного нерва. Может снижаться острота зрения, слепое пятно расширено. Часто отмечается выпадение в назальной половине поля зрения.

Наблюдаются головные боли в области лба, рассеянная неврологическая микросимптоматика.

Считается, что эта патология зрительного нерва — заболевание из группы нейроэктодермальных дисплазий или факомотозов (стертая форма туберозного склероза Бурневиля).

Наследуется как аутосомно-доминантный признак.

Цистицеркоз головного мозга

Цистицерки у человека локализуются в головном мозге и в глазу. Застойные диски являются наиболее частым глазным симптомом и чаще встречаются при базальном цистицеркозном менингите, цистицеркозе IV желудочка и реже в веществе головного мозга.

Основной фактор повышения внутричерепного давления — водянка желудочков головного мозга вследствие сдавления интракраниальной части зрительных нервов.

В результате венозного застоя или стаза в ткани диска нередко развиваются кровоизлияния. Редко наблюдается односторонний застойный диск, бывают осложненные застойные диски. Застойные диски часто приводят к вторичной атрофии зрительного нерва.

Бывает самопроизвольное обратное развитие застойных дисков, что может быть обусловлено отмиранием цистицерков и их обызвествлением, сопровождающееся понижением внутричерепного давления.

Может наблюдаться неврит зрительного нерва, редко простая атрофия (как симптом на отдалении).

Глазное дно может быть и нормальным.

Лечение отечного диска сводится к лечению основного заболевания. В борьбе с отеком зрительного нерва необходимы внутривенное введение гипертонических растворов, прием глицерола или оперативное вмешательство.

Вопросы:

1. Почему височная половина диска зрительного нерва (ДЗН) бледнее носовой?

2. Почему височная половина ДЗН более четкая при офтальмоскопии, чем носовая?

3. Назовите воспалительные заболевания ДЗН.

4. Где локализуется воспаление при ретробульбарном неврите?

5. Какие жалобы предъявляет больной при неврите?

6. Что увидит врач при офтальмоскопии на глазном дне у больного с невритом?

7. С какими заболеваниями следует дифференцировать застойный диск?

8. Что такое передняя ишемическая нейропатия?

9. Что такое васкулит ДЗН?

10. С какими заболевания ДЗН дифференцируют васкулит?

11. Через какое отверстие зрительный нерв покидает орбиту?

12. Что такое застойный диск зрительного нерва?

13. Какие офтальмоскопические признаки характерны для первичной атрофии ДЗН?

14. Какие офтальмоскопические признаки характерны для вторичной атрофии ДЗН?

Которая видна при проведении офтальмоскопии.

Офтальмоскопия - это осмотр глазного дна при особом освещении и увеличении в 4-16 раз. Для этого существуют офтальмоскопы - специальные аппараты, которые бывают ручные и аппаратные. Глазное дно они могут показывать в прямом или перевернутом изображении. И офтальмоскопия классифицируется по тому же признаку на прямую и обратную. Чтобы получить полную картину, глазное дно осматривают в различных видах освещения: красном, бескрасном, желтом, синем и т.д.

Лучше всего проводить офтальмоскопию при Для этого непосредственно перед процедурой пациенту закапывают специальные препараты (часто атропин). Но, если есть подозрение на глаукому, то зрачок не расширяют, чтобы не увеличить внутриглазное давление.

Обычная процедура показывает, что глазное дно - красного цвета, интенсивоность которого зависит от содержания соответствующих пигментов (ретинального и хориоидеального) в сетчатке и сосудистой оболочке.

На поверхности глазного дна хорошо заметны такие элементы:

Диск (бледно-розовый круг или овал с небольшим углублением в центральной части - сосудистой воронкой. Расположен на сетчатке, немного внутри).

Центральные артерии и вены сетчатки (выходят из диска, делятся на верхнюю и нижнюю ветви, затем на более мелкие веточки. При этом артерии более светлые и прямые, а вены - темные и ветвистые).

Желтое пятно сетчатки (находится на внешнем полюсе сетчатки, цвет более плотный и темный, чем у нерва, по форме напоминает овал, в центре которого имеется темная ямочка).

Проверка глазного дня позволяет выявить определенные патологические процессы. Они могут возникать по причине поражения зрительного нерва или самого глаза, а также из-за повышенного внутричерепного давления сахарного диабета, сердечной недостаточности, наследственных заболеваний, разного рода отравлений.

Самые распространенные патологии глазного дна:

Застойные процессы в диске - возникает при различных нарушениях кровообращения, чаще всего при артериальной гипертензии.

Бледный диск - сигнализирует о наличии атрофических процессов

Опухоль в любой части сетчатки.

Патологическое развитие зрительного нерва.

Патологии сетчатки: нарушение кровотока, воспаление, помутнения, дистрофии, кровоизлияния и т.д.

Патологии сосудистой оболочки: склероз, опухоли, дистрофии, воспаления.

Патологии из-за радикулита или остеохондроза.

Офтальмоскопию проводит офтальмолог, а диагнозы ставятся совместно с невропатологом или нейрохирургом.

Зачем проводить офтальмоскопию

Проверка глазного дна позволяет точно поставить диагноз при различных нарушениях зрения. Офтальмолог осматривает общее состояние сетчатки, находит причины нарушения зрения и может сделать прогноз - будет ли прогрессия в заболевании. Кроме того, состояние глазного дня дает сведения о состоянии сосудов, наличии спазмов, особенностях кровоснабжения головного мозга. Эта информация необходима невропатологам для обнаружения повышенного и других проблем, связанных с сосудами.

С помощью офтальмоскопии врачи могут вовремя выявить опасные опухоли. В таком случае дополнительную консультацию назначают к нейрохирургу, чтобы он смог определить методы лечения и необходимость операции.

В любом случае, если ухудшилась перед глазами летают белые мушки или темные точки, сузился обзор, то необходимо не тянуть время, а обратиться за помощью. Чем раньше выявлены причины болезни и назначено лечение, тем больше шансов на полное выздоровление.